Keuhkotuberkuloosi (vanhentunut. Phthisis [1]) on paikallinen ilmentymä yleisestä tartuntataudista, joka johtuu Mycobacterium tuberculosis -infektiosta. Keuhkojen vaurioituminen ilmenee eri muodoissa, riippuen patogeenin ominaisuuksista, kehon immunobiologisesta tilasta, infektiotietoista ja muista tekijöistä.
Sisältö
Ensisijainen ja sekundaarinen keuhkotuberkuloosi
Keuhkotuberkuloosi voi olla ensisijainen ja toissijainen. Primaarinen keuhkotuberkuloosi kehittyy ensisijaisen infektion jälkeen (yleensä nuorena). Tänä aikana esiintyy taipumusta hyperergisiin reaktioihin, paraspecifisten muutosten esiintymiseen, lymfogeeniseen ja hematogeeniseen leviämiseen, jossa esiintyy usein imusolmukkeiden, pleuran ja tuberkuloosimuutosten esiintymistä eri elimissä. Suurimmassa osassa tapauksia ihmiskeho käsittelee ensisijaisesti tuberkuloosia ilman erityistä hoitoa. Tämän jälkeen kuitenkin jäljellä olevat siirretyt taudit jäävät - kiteytyminen, jossa elinkelpoinen mycobacterium tuberculosis pysyy.
Toissijainen tuberkuloosi kehittyy tavallisesti ensisijaisten polttopisteiden pahenemisen seurauksena. Mutta joskus se voi olla seurausta sekundäärisestä infektiosta primäärisestä tuberkuloosista toipumisen jälkeen, koska immuniteetti tuberkuloosissa on epävakaa. Lymfo- ja bronkogeeninen leviäminen on ominaista sekundääriselle tuberkuloosille.
Keuhkotuberkuloosi
Keuhkotuberkuloosi voi olla eri muodoissa [2]:
Keuhkotuberkuloosin esiintyvyyden asteen perusteella on:
Akuutti Miliary Tuberculosis
Tämä muoto voi kehittyä sekä primäärisen infektion aikana että sekundaarivaiheessa. Se on tuberkuloosin pieni fokaalinen hematogeeninen yleistyminen, joka johtuu infektion läpimurasta verenkierrosta verenkiertoon [3].
Hematogeeninen levitetty keuhkotuberkuloosi
Tämä muoto voi kehittyä sekä primäärisen infektion aikana että sekundaarivaiheessa. Sille on tunnusomaista tuberkulaaristen polttimien esiintyminen verisuonten haaroissa, jotka sijaitsevat yleensä symmetrisesti molemmissa keuhkoissa.
Fokaalinen keuhkotuberkuloosi
Se on yleensä toissijaista. Sille on tunnusomaista se, että on olemassa joukko polttovälejä, joiden koko vaihtelee muutaman millimetrin ja senttimetrin välillä, useammin yhdessä keuhkossa.
Infiltratiivinen pneumoninen keuhkotuberkuloosi
Tämä muoto on sekundaarisen tuberkuloosin polttovaihtelujen paheneminen.
Keuhkotuberkulooma
Tuberkulooma (latinalainen tuberculum - tubercle, -ωμα ὄγκωμα - kasvaimesta) tai keuhkojen kaseoma on erityinen keuhkotuberkuloosimuoto, joka muistuttaa kasvainta röntgenkuvassa, täten sen nimi.
Caseous pneumonia
Vakava tuberkuloosimuoto voi kehittyä sekä primääritulehduksessa että sekundäärisessä tuberkuloosissa. Sille on tunnusomaista spesifisen keuhkokuumeen konfluenttien alueiden nopea taposekroosi, jolla on taipumus sulaa ja onteloiden muodostuminen.
Cavernous pulmonaarinen tuberkuloosi
Se kehittyy tapauksissa, joissa muiden muotojen eteneminen (primaarikompleksi, fokusaalinen, tunkeutuva, hematogeeninen levitetty tuberkuloosi) johtaa ontelon muodostumiseen, ts. Stabiiliin onteloon keuhkokudoksen hajoamiseksi.
Fibros-cavernous pulmonaarinen tuberkuloosi
"Keuhkotuberkuloosi" - on viimeinen vaihe muiden keuhkotuberkuloosien kehittymisessä. Sille on tunnusomaista ontelon tai onteloiden läsnäolo, jossa on selvä kuituinen kapseli, keuhkokudoksen kuitumuutokset ja eri reseptin polymorfisten bronkogeenisten metastaasien läsnäolo.
Tuberkuloosinen pleuriitti
Tuberkuloosinen pleuriitti on jaettu kuivaan ja eksudatiiviseen. Pleura-effuusion luonteen vuoksi eksudatiivinen pleuriitti voi olla seroottinen ja kurja.
Keuhkokuume on yleensä keuhkotuberkuloosin komplikaatio. Tuberkuloosiprosessin siirtyminen keuhkopussille on mahdollista kosketuksen, lymfogeenisen ja hematogeenisen [3] avulla.
Cirrhotic tuberkuloosi
Keuhkotuberkuloosin etiologian tuhoaminen. Tämä on keuhkotuberkuloosin viimeinen vaihe. Räjähtynyt keuhko on kirrootti- tai cavernous-kirroottinen prosessi, joka on syntynyt keuhkojen hyperventilaation seurauksena yhdessä tuberkuloosisten ja ei-tuberkuloosisten tulehduksellisten muutosten tai tuberkuloosin aiheuttamien täydellisten keuhkovaurioiden seurauksena.
Muut muodot
Pleuraalinen tuberkuloosi, kurkunpään tuberkuloosi, henkitorvi ovat harvinaisia.
Keuhkotuberkuloosin diagnosointi
Tyypillisesti keuhkotuberkuloosin diagnoosi perustuu sputumianalyysiin. Tämän menetelmän haittapuolena ovat vaikeudet kerätä riittävä määrä materiaalia, vaikeuksia tunnistaa mykobakteereita liman paksuuden vuoksi. Lisäksi potilaan täytyy yskää keräilyn keräämisessä, mikä lisää terveydenhoitajien riskiä. Nämä puutteet mahdollistivat yksinkertaisen ja tehokkaan menetelmän tuberkuloosin keuhkomuodon diagnosoimiseksi, joka perustui suun kautta levitettävään materiaaliin. Menetelmä perustuu siihen, että suuontelon epiteelisolut voivat vangita mykobakteerien DNA: n ja sitten detektoida käyttämällä polymeraasiketjureaktiota (PCR) suuonteloissa [4] [5] [6].
tuberkuloosi
Tuberkuloosi (latinalaisesta tuberculum - tubercle, English Tuberculosis, kreikka..Υματίωση) - ihmisten ja eläinten (yleensä nautojen, sikojen, kanojen) tarttuva tauti, joka aiheutuu monenlaisista haponkestävistä mykobakteereista (Mycobacterium-suku) (vanhentunut nimi - Kochin sauva).
Keuhkotuberkuloosin vanhentunut nimi on kulutus. Henkilölle sairaus on sosiaalisesti riippuvainen. Tuberkuloosi oli 20-luvulle asti käytännössä parantumaton.
Sisältö
Historiallinen tausta Muokkaa
Jo kauan ennen tartuntatautien luonteen löytymistä oletettiin, että tuberkuloosi on tarttuva tauti. Babylonian Codex Hammurabi perusti oikeuden erottaa sairas vaimo, jolla oli keuhkotuberkuloosin oireita. Intiassa, Portugalissa ja Venetsiassa oli lakeja, joissa edellytettiin kaikkien tällaisten tapahtumien ilmoittamista.
Vuonna 1819 Rene Laennec ehdotti keuhkojen auscultation -menetelmää; Tämä oli erittäin tärkeää tuberkuloosin diagnosointimenetelmien kehittämisessä.
1800-luvun puolivälissä. Ranskalainen merilääkäri B. Vilmen havaitsi tuberkuloosin leviämistä aluksen yhdelle sairaan merimiehelle. Wilmanin tarttuvan luonteen toteamiseksi hän keräsi potilaiden syljen ja liotti sen marsujen pentueeseen. Mumpsi sairastui tuberkuloosiin ja kuoli siitä. Wilman totesi, että tuberkuloosi on tarttuva ("virulentti") tauti. Tuberkuloosin tarttuva luonne vahvistettiin myös patologi J. Konheim vuonna 1879. Hän sijoittui elinten osiin tuberkuloosipotilailta kanin silmän etukammioon ja havaitsi tuberkuloosien muodostumista.
Vuonna 1852 N.I.Pirogov löysi jättiläiset solut tuberkulaariseen tuberkuliiniin.
Vuonna 1882 Saksassa Robert Koch löysi 17 vuotta laboratoriossa työskentelyn jälkeen tuberkuloosin aiheuttajan, jota kutsuttiin Koch bacillukseksi. Hän löysi taudinaiheuttajan tuberkuloosin potilaan sputumin mikroskooppisessa tutkimuksessa sen jälkeen, kun lääke oli värjätty vesuviinilla ja metyleenisinisellä. Myöhemmin hän eristää taudinaiheuttajan puhtaan viljelmän ja aiheutti sen tuberkuloosille koe-eläimissä. Tällä hetkellä TB-lääkärit käyttävät termiä MBT (Mycobacterium tuberculosis).
Vuonna 1882 italialainen lääkäri K. Forlani ehdotti menetelmää tuberkuloosin hoitamiseksi keinotekoisen pneumotoraksin kautta. Venäjällä tätä menetelmää käytti ensin A.N. Rubel vuonna 1910.
Vuonna 1882–1884 F. Zil ja F. Nelson ehdottivat tehokasta menetelmää haponkestävän Mycobacterium tuberculosis -lajin värjäykseen.
Vuonna 1887 avattiin ensimmäinen TB-apteekki Edinburghissa.
Vuonna 1890 Koch sai ensimmäisenä tuberkuliinia, jota hän kuvaili "vesi-glyseriiniuutteena tuberkuloosiviljelmistä." Diagnoositarkoituksiin Koch ehdotti ihonalaista testiä tuberkuliinin käyttöönoton yhteydessä. Berliinin lääkäreiden kongressissa Koch kertoi tuberkuliinin mahdollisesta ennaltaehkäisevästä ja jopa terapeuttisesta vaikutuksesta, jota testattiin marsuja koskevissa kokeissa ja sovellettiin itseään ja hänen työtoveriaan (joka myöhemmin tuli hänen vaimonsa). Vuotta myöhemmin Berliinissä tehtiin virallinen päätelmä tuberkuliinin korkeasta tehosta diagnoosissa, mutta tuberkuliinin terapeuttiset ominaisuudet kuvattiin ristiriitaisiksi.
Vuonna 1895 V. Roentgen löysi röntgenkuvat. Tämä löytö oli myöhemmin merkittävä rooli tuberkuloosin diagnostiikan kehittämisessä.
Vuonna 1902 Berliinissä pidettiin ensimmäinen kansainvälinen tuberkuloosikokous.
A.I.Abrikosov julkaisi vuonna 1904 teoksia, joissa hän kuvasi kuvan keuhkojen polttopisteistä tuberkuloosin alkuvaiheessa aikuisilla (Abrikosov-fokus).
Vuonna 1907 itävaltalainen lastenlääkäri ja K.Pirke ehdottivat tuberkuliinilla tehtävää ihokokeita Mycobacterium tuberculosis -infektioon sairastuneiden henkilöiden tunnistamiseksi ja esittivät allergian käsitteen.
S. Manto ja F. Mendel ehdottivat vuonna 1910 intradermaalista menetelmää tuberkuliinin antamiseksi, joka diagnostisissa termeissä osoittautui herkemmäksi kuin iho.
Vuonna 1912 tšekkiläinen patologi A. Gon kuvaili kalkittua primaarista tuberkuloosista keskittymistä (Gonin painopiste).
Vuonna 1919 ranskalainen mikrobiologi A. Calmette ja eläinlääkäri K.Geren loivat Mycobacterium tuberculosis -rokotteen ihmisen tuberkuloosirokotukseen. Kannan nimi oli "Bacillus Calmette-Guérin (BCG - Bacilles Calmette - Guerin)". Ensimmäistä kertaa BCG-rokote otettiin vastasyntyneelle vauvalle vuonna 1921.
Vuonna 1925 Calmette luovutti professori LA Tarasevichille BCG-rokotteen kannan, jonka nimi oli BCG-1. Kolmen vuoden kokeellisen ja kliinisen tutkimuksen jälkeen havaittiin, että rokote oli vaaraton. Tuberkuloosista kuolleisuus rokotettujen lasten keskuudessa bakteerien kantajien keskuudessa oli pienempi kuin rokottamattomien lasten keskuudessa. Vuonna 1928 suositeltiin, että vastasyntyneiden BCG: tä rokotetaan tuberkuloositartunnasta. Vuodesta 1935 lähtien rokotukset alkoivat toteuttaa suuressa mittakaavassa paitsi kaupungeissa myös maaseudulla. 1950-luvun puolivälissä vastasyntyneiden rokottaminen tuli pakolliseksi. Vuoteen 1962 asti suoritettiin pääasiassa vastasyntyneen suun kautta tapahtuvaa rokotusta, ja vuodesta 1962 lähtien rokotukseen ja revakcinointiin alkoi käyttää tehokkaampaa intradermaalista rokotteen antamista. Vuonna 1985 ehdotettiin vastasyntyneiden rokottamista, joilla oli rasittava postnataalinen aika, BCG-M-rokotetta, joka mahdollistaa rokotettujen antigeenisen kuormituksen vähentämisen.
1930-luvun puolivälistä lähtien alkoi keuhkovaurion tuberkuloosin leikkaus.
Vuonna 1943 Z. Vaksman, yhdessä Shatsu ja Bouzy, saivat streptomysiiniä, joka oli ensimmäinen antimikrobinen lääke, jolla oli bakteriostaattinen vaikutus mycobacterium tuberculosisiin.
Vuodesta 1954 lähtien phtisiologiassa on käytetty para-aminosalisyylihappoa (PAS), tibonia ja isonikotiinihappovalmisteita (isoniatsidi, phtivatsidi, salyutsidi, metatsidi).
1970-luvun alussa alkoi käyttää rifampisiinia ja etambutolia.
1900-luvun loppuun mennessä ftisiologiassa käytettyjen lääkkeiden valikoima on kasvanut merkittävästi.
Syynä on Mycobacterium tuberculosis (MBT)
Tuberkuloosin aiheuttajat ovat haponkestäviä bakteereja (suku Mycobacterium). Tällaisia mykobakteereja on yhteensä 74 lajia. Ne ovat yleisiä maaperässä, vedessä ja ihmisten keskuudessa. Kuitenkin ihmisen tuberkuloosi aiheuttaa Mycobacterium tuberculosis (ihmisen laji), Mycobacterium bovis (nouseva laji) ja Mycobacterium africanum (välilajit). Mycobacterium tuberculosis (MBT): n tärkein lajiominaisuus on patogeenisuus, joka ilmenee virulenssina. Virulenssi voi vaihdella merkittävästi riippuen ympäristötekijöistä ja ilmenee eri tavoin riippuen bakteerien aggressiolle altistuneen mikro-organismin tilasta.
Ihmisillä esiintyvä tuberkuloosi esiintyy useimmiten, kun se on infektoitu ihmisen patogeenillä. MBT: n jakaminen on todettu pääasiassa maaseutualueilla.
Muoto - hieman kaareva tai suora tikku 1-10 mikronia × 0,2-0,6 mikronia. Päät ovat hieman pyöristettyjä. Yleensä ne ovat pitkiä ja ohuita, mutta härkätyypin aiheuttavat tekijät ovat paksumpia ja lyhyempiä.
MBT ovat kiinteitä, eivät muodosta mikrosporoja ja kapseleita.
Bakteerisolussa erottuu:
- mikrokapseli - seinä, jossa on 3-4 kerrosta 200 - 250 nm paksua, kiinteästi soluseinään yhdistetty, koostuu polysakkarideista, suojaa mycobacteriumia ulkoiselta ympäristöltä, sillä ei ole antigeenisiä ominaisuuksia, vaan se osoittaa serologista aktiivisuutta;
- soluseinä - rajoittaa mycobacteriumia ulkopuolelta, varmistaa solun koon ja muodon vakauden, mekaanisen, osmoottisen ja kemiallisen suojan, sisältää virulenssitekijät - lipidit, joiden fosfatidifraktio sitoo mykobakteerien virulenssin.
- homogeeninen bakteerisytoplasma;
- sytoplasminen kalvo - sisältää lipoproteiinikompleksit, entsyymijärjestelmät, muodostaa solunsisäisen membraanijärjestelmän (mesosome);
- ydinmateriaali - sisältää kromosomit ja plasmidit
Proteiinit (tuberkuloproteiinit) ovat toimiston antigeenisten ominaisuuksien tärkeimmät kantajat ja osoittavat spesifisyyttä viivästetyn tyypin yliherkkyysreaktioissa. Näihin proteiineihin kuuluu tuberkuliini. Vasta-aineiden havaitseminen tuberkuloosipotilaiden seerumissa liittyy polysakkarideihin. Lipidifraktiot edistävät mykobakteerien resistenssiä happoihin ja alkaleihin.
Mycobacterium tuberculosis - aerobit, Mycobacterium bovis ja Mycobacterium africanum - aerophiles.
Virasto ei eritä endo- ja eksotoksiinia, joten infektioiden yhteydessä ei ole kliinisiä oireita. Koska MBT lisääntyy ja kudokset ovat herkempiä tuberkuloproteiineille, ensimmäiset infektio-merkit tulevat esiin (positiivinen reaktio tuberkuliiniin).
Office kerrotaan yksinkertaisesti kahteen soluun. Jakson jakso - 14-18 tuntia. Joskus lisääntyminen tapahtuu hätkähdyttävällä, harvoin haarautuvalla.
Virasto on erittäin kestävä ympäristötekijöille. Kehon ulkopuolella he säilyttävät elinkelpoisuuden monen päivän ajan vedessä - jopa 5 kuukautta. Mutta suora auringonvalo tappaa toimiston puolitoista tuntia ja ultraviolettisäteet 2-3 minuutissa. Kiehuva vesi aiheuttaa toimiston kuoleman märkä rutassa 5 minuutin kuluttua, kuivatussa - 25 minuutin kuluttua. Desinfiointiaineet, jotka sisältävät klooria, tappavat MBT: n 5 tunnin kuluessa.
Makrofagien absorboima MBT fagosytoosin prosessissa, säilyttää elinkelpoisuuden pitkään ja voi aiheuttaa taudin useiden vuosien oireettoman olemassaolon jälkeen.
MBT voi muodostaa L-muotoja, joilla on vähentynyt metabolinen nopeus ja vähentynyt virulenssi. L-muodot voivat säilyä (pysyviä) elimistössä pitkään ja aiheuttaa (indusoida) tuberkuloosin immuniteetin.
Virasto voi olla hyvin pieniä suodattavia muotoja, jotka on eristetty potilailta, jotka ovat käyttäneet pitkään TB-lääkkeitä.
Patogeneesi ja patologinen anatomia Muokkaa
Tuberkuloosin (keuhkot, imusolmukkeet, iho, luut, munuaiset, suolet jne.) Sairastuneissa elimissä kehittyy erityinen "kylmä" tuberkuloosinen tulehdus, joka on luonteeltaan pääasiassa granulomatoottista ja johtaa useiden tuberkullien muodostumiseen, jolla on taipumusta hajottaa - tuberkle.
Ensisijainen mykobakteeritartunta tuberkuloosi ja tuberkuloositartunnan piilotettu kurssi
Ensisijainen ihmisen infektio toimistossa tapahtuu yleensä ilmassa. Muut sisääntuloreitit - ruoansulatus-, kosketus- ja transplatsenttiset - ovat paljon harvinaisempia.
Hengityselimiä suojataan mykobakteerien tunkeutumiselta limakalvon puhdistuksella (limakalvojen erittyminen hengitystie-solujen soluista, joka liimaa hyväksyttyjä mykobakteereja, ja mykobakteerien edelleen poistuminen aaltoilevien epiteelin aaltojen kaltaisten värähtelyjen avulla). Mocociliary-puhdistuman loukkaaminen terävillä ja ylähengitysteiden kroonisella tulehduksella, henkitorvella ja suurilla keuhkoputkilla sekä myrkyllisten aineiden vaikutuksesta mahdollistaa mykobakteerien pääsyn bronkioleihin ja alveoleihin, minkä jälkeen tartunnan ja tuberkuloosin todennäköisyys lisääntyy merkittävästi.
Ruoansulatuskanavan tartunnan mahdollisuus johtuu suoliston seinämän tilasta ja sen imeytymistoiminnasta.
Tuberkuloosin aiheuttavat aineet eivät eritä mitään eksotoksiinia, joka voisi stimuloida fagosytoosia. Mykobakteerien fagosytoosin mahdollisuudet tässä vaiheessa ovat rajalliset, joten pieni määrä patogeeniä kudoksissa ei näy välittömästi. Mykobakteerit ovat solujen ulkopuolella ja lisääntyvät hitaasti, ja kudokset säilyttävät normaalin rakenteen jonkin aikaa. Tätä ehtoa kutsutaan "piileväksi mikrobiksi". Riippumatta alkuperäisestä paikannuksesta virralla, imusolmuke tulee alueellisiin imusolmukkeisiin, minkä jälkeen esiintyy lymfogeenisiä leviöitä kehon läpi - primäärinen (velvollinen) mycobacteriemia. Mykobakteerit säilyvät elimistöissä, joissa on kehittynein mikropiirilevy (keuhkot, imusolmukkeet, munuaisten kortikaalinen kerros, epifyytit ja putkimaiset luut metafyysi, munanjohtimien ampullar-fimbrional-osastot, silmän uveal-trakti). Koska patogeeni lisääntyy edelleen ja immuniteetti ei ole vielä muodostunut, patogeenin populaatio kasvaa merkittävästi.
Fagosytoosi alkaa kuitenkin suuren määrän mykobakteereista. Aluksi patogeenit alkavat faagoida ja tuhota polynukleaarisia leukosyyttejä, mutta epäonnistuneesti - ne kaikki kuolevat, joutuessaan kosketuksiin toimiston kanssa heikon bakteereja aiheuttavan potentiaalin vuoksi.
Sitten makrofagit on kytketty MBT-fagosytoosiin. MBT syntetisoi kuitenkin ATP-positiivisia protoneja, sulfaatteja ja virulenssitekijöitä (johtokertoimia), mikä johtaa makrofagin lysosomifunktion häiriöihin. Fagolysosomien muodostuminen on mahdotonta, joten lysosomaaliset makrofagien entsyymit eivät voi vaikuttaa imeytyneisiin mykobakteereihin. MBT: t sijaitsevat solunsisäisesti, kasvavat edelleen, lisääntyvät ja vahingoittavat isäntäsolua yhä enemmän. Makrofagi kuolee vähitellen, ja mykobakteerit tulevat uudelleen solunulkoiseen tilaan. Tätä prosessia kutsutaan "epätäydelliseksi fagosytoosiksi".
Hankittu soluimmuniteetti Muokkaa
Hankitun solun immuniteetin perusta on makrofagien ja lymfosyyttien tehokas vuorovaikutus. Erityisen tärkeää on makrofagien kosketus T-auttajien (CD4 +) ja T-suppressorien (CD8 +) kanssa. Makrofaagit, jotka ovat absorboineet MBT: tä, ekspressoivat pinnallaan mykobakteeri-antigeenejä (peptidien muodossa) ja vapauttavat interleukiini-1: n (IL-1) solujen väliseen tilaan, joka aktivoi T-lymfosyytit (CD4 +). T-auttajasolut (CD4 +) vuorostaan vuorovaikutuksessa makrofagien kanssa ja havainnoivat tietoa patogeenin geneettisestä rakenteesta. Herkistetyt T-lymfosyytit (CD4 + ja CD8 +) erittävät hemataxiineja, gamma-interferonia ja interleukiini-2: ta (IL-2), jotka aktivoivat makrofagien siirtymistä kohti MBT: n sijaintia, lisäävät makrofagien entsymaattista ja yleistä bakterisidistä aktiivisuutta. Aktivoidut makrofagit tuottavat voimakkaasti reaktiivisia happilajeja ja vetyperoksidia. Tämä on niin kutsuttu hapen räjähdys; se vaikuttaa phagocytosed tuberkuloosin patogeeniin. Kun samanaikaisesti altistetaan L-arginiinille ja tuumorinekroositekijälle-alfa, muodostuu typpioksidi NO, jolla on myös antimikrobinen vaikutus. Kaikkien näiden prosessien seurauksena MBT: n tuhoava vaikutus fagolysosomeihin heikkenee ja lysosomaaliset entsyymit tuhoavat bakteerit. Riittävän immuunivasteen myötä jokainen seuraava makrofagien sukupolvi muuttuu yhä enemmän immunokompetenssiksi. Makrofagien erittämät välittäjät aktivoivat myös immunoglobuliinien synteesistä vastuussa olevia B-lymfosyyttejä, mutta niiden kerääntyminen veressä ei vaikuta kehon resistenssiin MBT: hen. Mutta opsonoivien vasta-aineiden B-lymfosyyttien tuotanto, joka ympäröi mykobakteereja ja edistää niiden liimausta, on käyttökelpoinen lisäfagosytoosille.
Makrofagien entsymaattisen aktiivisuuden lisääntyminen ja erilaisten välittäjien vapautuminen niiden avulla voi johtaa viivästetyn tyypin yliherkkyyssolujen (PCHRT) esiintymiseen MBT-antigeeneihin. Makrofagit muunnetaan jättiläisiksi Pirogov-Langhans-epiteelisoluiksi, jotka osallistuvat tulehdusalueen rajoittamiseen. Muodostuu eksudatiivisesti tuottava ja tuottava tuberkuloosinen granuloma, jonka muodostuminen osoittaa hyvää immuunivastetta infektiolle ja kehon kykyä lokalisoida mykobakteerinen aggressio. Granulomaattisen reaktion korkeudella granulomassa ovat T-lymfosyytit (vallitsevat), B-lymfosyytit, makrofagit (suorittavat fagosytoosia, suorittavat affektori- ja efektorifunktioita); makrofagit transformoituvat vähitellen epiteeliidisoluiksi (suoritetaan pinosytoosi ja syntetisoidaan hydrolyyttisiä entsyymejä). Granulooman keskellä voi esiintyä pieni alue kaseosi nekroosia, joka muodostuu viraston kanssa tapettujen makrofagien ruumiista.
PCVT-reaktio ilmenee 2-3 viikkoa infektion jälkeen, ja melko selvä soluimmuniteetti muodostuu 8 viikon kuluttua. Tämän jälkeen mykobakteerien lisääntyminen hidastuu, niiden kokonaismäärä vähenee, spesifinen tulehdusreaktio häviää. Mutta taudinaiheuttajan täydellinen poistuminen tulehduksen kohdalta ei tapahdu. Jäljelle jäävät MBT: t ovat lokalisoituneet solunsisäisesti (L-muodot) ja estävät fagolysosomien muodostumisen, joten ne eivät ole käytettävissä lysosomaalisia entsyymejä varten. Tällaista tuberkuloosin vastaisen immuniteetin kutsutaan ei-steriiliksi. Loput MBT: t tukevat herkistettyjen T-lymfosyyttien populaatiota ja tarjoavat riittävän immunologisen aktiivisuuden tason. Tällä tavoin henkilö voi ylläpitää MBT: tä hänen ruumiinsa pitkään tai jopa elinaikanaan. Kun immuniteetti on heikentynyt, olemassa olevan MBT-populaation ja tuberkuloosin taudin aktivoituminen uhkaa.
Saatu immuniteetti MBT: lle on vähentynyt AIDS: ssä, diabetes mellitus, peptinen haava, alkoholin väärinkäyttö ja pitkäaikainen lääkkeiden käyttö sekä paasto, stressaavat tilanteet, raskaus, hormonihoito tai immunosuppressantit.
Yleensä tuberkuloosin kehittymisen riski äskettäin infektoituneessa henkilössä on noin 8% ensimmäisten kahden vuoden aikana tartunnan jälkeen, vähitellen laskemalla seuraavina vuosina.
Kliinisesti merkittävän tuberkuloosin syntyminen Muokkaa
Jos makrofagien aktivoituminen on riittämätöntä, fagosytoosi on tehoton, MBT: n lisääntymistä ei valvota ja näin ollen tapahtuu eksponentiaalisesti. Phagocytic-solut eivät selviydy työn määrästä ja kuolevat massiivisesti. Samanaikaisesti suuri määrä välittäjiä ja proteolyyttisiä entsyymejä, jotka vahingoittavat vierekkäisiä kudoksia, tulevat solunulkoiseen tilaan. Tapahtuu eräänlainen kudosten ”laimennus”, muodostuu erityinen ravintoaine, joka edistää solunulkoisesti sijaitsevan MBT: n kasvua ja lisääntymistä.
Suuri MBT-populaatio häiritsee immuunipuolustuksen tasapainoa: T-suppressorien määrä (CD8 +) kasvaa, T-auttajien immunologinen aktiivisuus (CD4 +) vähenee. Aluksi se kasvaa dramaattisesti, ja sitten PCVT MBT-antigeeneihin heikkenee. Tulehdusreaktio tulee yleiseksi. Vaskulaarisen seinän läpäisevyys kasvaa, plasman proteiinit, leukosyytit ja monosyytit tulevat kudoksiin. Muodostuu tuberkuloosisia granuloomia, joissa esiintyy kaseettista nekroosia. Ulkokerroksen tunkeutuminen polynukleaarisissa leukosyyteissä, makrofageissa ja imusoluissa kasvaa. Yksittäiset granuloomit sulautuvat, tuberkuloosisten vaurioiden kokonaismäärä kasvaa. Ensisijainen infektio muuttuu kliinisesti merkittäväksi tuberkuloosiksi.
Tärkeimmät kliiniset oireet Muokkaa
Keuhkotuberkuloosi voi olla oireeton tai epäasianmukainen pitkään, ja se voidaan löytää sattumalta rinnan röntgen- tai rintakehän aikana. Myös tuberkuliinitutkimusten yhteydessä voidaan havaita, että keho istutetaan mycobacterium tuberculosis -valmisteeseen ja spesifisen immunologisen hyperressiivisuuden muodostuminen.
Tapauksissa, joissa tuberkuloosi ilmenee kliinisesti, yleensä ensimmäiset oireet ovat myrkytyksen epäspesifisiä ilmenemismuotoja: heikkous, huono, lisääntynyt väsymys, letargia, apatia, matala kuume (noin 37 ° C, harvoin yli 38), hikoilu, erityisesti potilaan häiritseminen yöllä, laihtuminen. Usein yleistynyt imusolmuke tai lymfadenopatia rajoittuu imusolmukkeiden ryhmään - imusolmukkeiden koon kasvuun. Joskus on mahdollista tunnistaa imusolmukkeiden erityinen vaurio - "kylmä" tulehdus.
Tuberkuloosipotilaiden veressä tai tuberkuloosimikobakteereilla siemennettyinä laboratoriotutkimuksissa paljastuu usein anemia (punasolujen määrän väheneminen ja hemoglobiinipitoisuus), kohtalainen leukopenia (leukosyyttien määrän lasku). Jotkut asiantuntijat ovat ehdottaneet, että anemia ja leukopenia tuberkuloositartunnassa johtuvat mykobakteeritoksiinien vaikutuksesta luuytimeen. Toisen näkökulman mukaan kaikki on ehdottomasti päinvastainen - mycobacterium tuberculosis pääasiassa ”hyökkää” lähinnä heikentyneille yksilöille - ei välttämättä kärsi kliinisesti merkittävistä immuunipuutosolosuhteista, vaan yleensä hieman heikentyneellä immuniteetilla; ei välttämättä kärsi kliinisesti vakavasta anemiasta tai leukopeniasta, mutta sillä on nämä parametrit lähellä normin alarajaa jne. Tässä tulkinnassa anemia tai leukopenia ei ole suora seuraus tuberkuloosi-infektiosta, vaan päinvastoin edellytys sen esiintymiselle ja olemassa olevalle (ennenaikaiselle) tekijälle ennen sairautta.
Edelleen pitkin taudin kehittymisen aikana esiintyy enemmän tai vähemmän ilmeisiä oireita sairastuneiden elinten liittymisestä. Keuhkotuberkuloosissa on yskä, syljenpoisto, hengityksen vinkuminen keuhkoissa, joskus hengitysvaikeudet tai rintakipu (yleensä osoittaen tuberkuloosin pleuriitin tarttumista), hemoptyysi. Suolituberkuloosi - nämä tai muut suolen toiminnan, ummetuksen, ripulin, veren ulosteet jne. Yleensä (mutta ei aina) keuhkojen vaurioituminen on ensisijaista, ja muut elimet vaikuttavat toissijaisesti hematogeenisen leviämisen kautta. Mutta on olemassa tapauksia, joissa sisäelinten tuberkuloosi kehittyy tai tuberkuloosinen aivokalvontulehdus ei aiheuta nykyisiä kliinisiä tai radiologisia oireita keuhkovaurioista ja ilman tällaisia leesioita.
Estäminen Muokkaa
Tuberkuloosin pääasiallinen ehkäisy on tänään BCG-rokote (BCG). Se sijoitetaan yleensä äitiyssairaalaan lapsen elämän ensimmäisinä päivinä. 6-7-vuotiaana negatiivisella reaktiolla Mantoux rokotetaan uudelleen.
Lisäksi, kun mantoux-reaktio muuttuu dramaattisesti vuoden ajan (ns. "Vuoro"), fhtisiatricille voidaan tarjota profylaktista kemoterapiaa useilla lääkkeillä, yleensä yhdessä hepatoprotektorien kanssa.
Hoito Muokkaa
Tuberkuloosin hoito on monimutkainen asia, joka vaatii paljon aikaa ja kärsivällisyyttä sekä integroitua lähestymistapaa.
Tuberkuloosihoidon perusta on nykyään monikomponenttinen tuberkuloosin vastainen kemoterapia. Tuberkuloosin vastaisen kemoterapian alussa kehitettiin ja ehdotettiin kolmen komponentin ensilinjan hoito-ohjelmaa:
Tämä järjestelmä on tullut klassikko. Hän hallitsi phtisiologiassa monta vuosikymmentä ja sallii pelastaa valtavan määrän tuberkuloosipotilaita. Samanaikaisesti potilaista eristettyjen mykobakteerikantojen resistenssin lisääntymisen yhteydessä oli välttämätöntä vahvistaa tuberkuloosin vastaisen kemoterapian hoitoja. Tämän seurauksena kehitettiin neljän suuntainen ensilinjan kemoterapiaohjelma:
Monissa tuberkuloosin hoitoon erikoistuneissa keskuksissa ne haluavat nykyään käyttää entistä tehokkaampaa viiden komponentin järjestelmää lisäämällä edellä mainittuun nelikomponenttiseen järjestelmään fluorokinolonijohdannaisen, esimerkiksi siprofloksasiinin.
Missä tahansa moodissa (4- tai 5-komponentti) myrkyllisin aminoglykosidikomponentti (streptomysiini tai kanamysiini) peruutetaan tavallisesti useiden kuukausien hoidon jälkeen irreversiibelien kuurouden ja vestibulaaristen laitteiden vaurioiden välttämiseksi.
Jos 4 - 5-komponenttisesta kemoterapiasta huolimatta mykobakteerit kehittävät edelleen vastustuskykyä yhdelle tai useammalle käytetylle kemoterapian lääkkeelle, käytetään toisen linjan kemoterapia-aineita - etambutolia, sykloseriiniä, kapreomysiiniä jne. -.
Kemoterapian lisäksi on kiinnitettävä suurta huomiota tuberkuloosipotilaiden intensiiviseen, korkealaatuiseen ja monipuoliseen ravitsemukseen, painonnousuun, vähäpainoisuuteen, hypovitaminosiksen korjaukseen, anemiaan, leukopeniaan (erytro- ja leukopoeesin stimulointi). Potilailla, joilla on alkoholismia tai huumeriippuvuutta sairastavia tuberkuloosia, tulisi tehdä vieroitus ennen tuberkuloosin vastaisen kemoterapian alkamista.
Anti-tuberkuloosikäsittelyn välttämätön osa on T-soluimmuniteetin stimulointi. Tämä on erityisen tärkeää, koska tuberkuloosin vastaisilla lääkkeillä on vain tuberkulostaattista, mutta ei tuberkulosidista vaikutusta, ja ilman sytotoksista T-solu-isäntäimmuniteettia ei kemoterapia voi parantaa tuberkuloosia. Levamisolia, kateenkorvan valmisteita jne. Käytetään tuberkuloosia sairastavia potilaita, jotka saavat immunosuppressiivisia lääkkeitä mihin tahansa indikaatioon, yrittää vähentää annostaan tai poistaa ne kokonaan. HIV-infektiota ja tuberkuloosia sairastavilla potilailla on osoitettu olevan erityinen HIV-vastainen hoito tuberkuloosin rinnalla.
Glukokortikoideja tuberkuloosin hoidossa käytetään hyvin rajoitetusti niiden vahvan immunosuppressiivisen vaikutuksen vuoksi. Tärkein merkki glukokortikoidien määräämisestä on voimakas, akuutti tulehdus, vakava myrkytys jne. Samanaikaisesti glukokortikoidit määrätään suhteellisen lyhyeksi ajaksi, vähäisinä annoksina ja vain voimakkaan (5-komponenttisen) polykemoterapian taustalla.
Myös kylpylähoito on erittäin tärkeä rooli tuberkuloosin hoidossa. Jo pitkään on tiedetty, että Mycobacterium tuberculosis ei pidä hyvää hapettumista ja mieluummin laskeutua keuhkojen suhteellisen huonosti hapettuneisiin huippuihin. Keuhkojen hapettumisen parantuminen, joka havaitaan hengitystoiminnan tehostuessa vuoristokeskusten ohuessa ilmassa, edistää mykobakteerien kasvun ja lisääntymisen estämistä. Samaan tarkoitukseen (jos aikaansaadaan hyperoksaation tila sellaisissa paikoissa, joissa mykobakteerit kertyvät), käytetään joskus hyperbarista hapetusta jne.
Kirurginen menetelmä tuberkuloosin hoitamiseksi ei ole täysin menettänyt merkitystään - pitkälle kehitetyissä tapauksissa saattaa olla hyödyllistä käyttää keinotekoista pneumotoraksia, poistaa kyseessä oleva keuhko tai sen lohko, tyhjentää luolat jne.
Epidemiologian muokkaus
Tällä hetkellä 9 miljoonaa ihmistä ympäri maailmaa sairastuu tuberkuloosiin joka vuosi, joista 3 miljoonaa kuolee komplikaatioistaan. Venäjällä tuberkuloosin kuolleisuus on 18 per 100 tuhatta asukasta vuodessa, joten noin 25 000 ihmistä kuolee tuberkuloosista vuodessa. Euroopassa tuberkuloosikuolleisuus on 3 kertaa vähemmän [1].
tuberkuloosi
Tuberkuloosi (latinalaisesta tuberkuloosista) on laajalle levinnyt ihmisen ja eläimen tarttuva tauti, jonka aiheuttavat Mycobacterium tuberculosis -kompleksiryhmän eri mykobakteerilajit (M. tuberculosis ja muut läheisesti liittyvät lajit). Tuberkuloosi vaikuttaa yleensä keuhkoihin, harvemmin muihin elimiin ja järjestelmiin. Mycobacterium tuberculosis siirretään ilmassa olevilla pisaroilla puhuessaan, yskimättä ja aivastelemalla potilasta. Useimmiten mykobakteerien infektion jälkeen tauti etenee oireettomassa, piilevässä muodossa (tubinifiointi), mutta noin yksi kymmenestä latentin infektion tapauksesta muuttuu lopulta aktiiviseksi muotoksi.
Keuhkotuberkuloosin klassiset oireet ovat pitkäaikainen yskä, jossa on röyhkeä, joskus hemoptyysiä, jotka esiintyvät myöhemmissä vaiheissa, kuumetta, heikkoutta, yöhikoilua ja merkittävää laihtumista.
Tuberkuloosia on avoimia ja suljettuja. Avoimen muodon kanssa sylkeä tai muita potilaan luonnollisia eritteitä - virtsa, fistulous vastuuvapaus, ulosteet (yleensä ruoansulatuskanavan tuberkuloosi, harvoin keuhkotuberkuloosi) havaitaan mycobacterium tuberculosis. Avoin muoto sisältää myös ne hengitysteiden tuberkuloosityypit, joissa jopa bakteerien erittymisen puuttuessa on selkeitä merkkejä vaurion sanomasta ulkoisen ympäristön kanssa: ontelo (hajoaminen) keuhkoissa, keuhkoputkien tuberkuloosi (erityisesti haavauma), keuhkoputken tai rintakehän fistula, ylempi tuberkuloosi hengitysteitä. Jos potilas ei noudata hygieenisiä varotoimia, hän voi tulla tarttuvaksi muille. Kun tuberkuloosi on suljettu, ei syljen mykobakteereja havaita käytettävissä olevilla menetelmillä, tämäntyyppiset potilaat eivät ole epidemiologisesti vaarallisia tai pienelle riskille muita.
Tuberkuloosin diagnoosi perustuu vaikuttavien elinten ja järjestelmien fluorografiaan, röntgen- ja tietokonetomografiaan, erilaisten biologisten materiaalien mikrobiologiseen tutkimukseen, ihon tuberkuliinitutkimukseen (Mantoux-testi) sekä molekyyligeneettisen analyysimenetelmään (PCR-menetelmä) ja muuhun käsittelyyn. lääkkeitä vähintään kuusi kuukautta. Potilaan kanssa kosketuksiin joutuvia henkilöitä tutkitaan radiografisesti tai Mantoux-reaktion avulla, jolloin on mahdollista määrätä ennaltaehkäisevä hoito tuberkuloosin vastaisilla lääkkeillä.
Tuberkuloosin hoidossa ilmenee huomattavia vaikeuksia, kun aiheuttaja on vastustuskykyinen pääasiallisten ja harvemmin varajärjestelmien tuberkuloosilääkkeille, jotka voidaan havaita vain mikrobiologisella tutkimuksella. Isoniatsidi ja rifampisiiniresistenssi voidaan määrittää myös PCR: llä. Tuberkuloosin ehkäiseminen perustuu seulontaohjelmiin, ammattitutkimuksiin sekä BCG-rokotteen tai BCG-M: n lasten rokottamiseen.
Uskotaan, että M. tuberculosis on infektoitu noin kolmanneksella maailman väestöstä, ja noin joka toinen sekunti on uusi tartuntatapa. Tuberkuloosista sairastuneiden osuus joka vuosi ympäri maailmaa ei ole muuttumassa tai vähenemässä, mutta väestönkasvun vuoksi uusien tapausten absoluuttinen määrä kasvaa edelleen. Vuonna 2007 ilmoitettiin 13,7 miljoonaa kroonista aktiivista tuberkuloosia, 9,3 miljoonaa uutta tautitapausta ja 1,8 miljoonaa kuolemantapausta pääasiassa kehitysmaissa. Lisäksi yhä useammat ihmiset kehittyneissä maissa tarttuvat tuberkuloosiin, koska niiden immuunijärjestelmä heikkenee ottamalla immunosuppressiivisia lääkkeitä, huumeiden väärinkäyttöä ja erityisesti HIV-tartunnan aikana. Tuberkuloosin leviäminen on epätasaista eri puolilla maailmaa, ja noin 80 prosentissa väestöstä monissa Aasian ja Afrikan maissa on positiivinen tuberkuliinitesti, ja vain 5–10 prosentilla Yhdysvaltain väestöstä on tällainen testi positiivinen. Joidenkin tietojen mukaan aikuisten infektio on Venäjällä noin 10 kertaa suurempi kuin kehittyneissä maissa.
Keuhkotuberkuloosin vanhentunut nimi on sairaus (sanasta särki). Munuaisten tuberkuloosin ja joidenkin muiden sisäisten parenkymaalisten elinten (maksa, perna) ja myös rauhasen (esimerkiksi syljen) nimi on sana ”tuberculate” aiemmin käytetty. Ulkoista tuberkuloosia (iho, limakalvot, imusolmukkeet) kutsuttiin scrofulaksi.
Henkilölle sairaus on sosiaalisesti riippuvainen. Tuberkuloosi oli 20-luvulle asti käytännössä parantumaton. Tällä hetkellä on kehitetty kattava ohjelma taudin tunnistamiseksi ja parantamiseksi sen kehityksen alkuvaiheissa.
Historialliset tiedot
Lukuisat historialliset asiakirjat ja lääketieteellisen tutkimuksen materiaalit osoittavat tuberkuloosin yleisen leviämisen kaukaisella menneisyydessä. Aiemmin muinainen itsensä kuului Bartelsiin. Vuonna 1907 hän kuvaili rintakehän niskatulehdusta, jossa muodostui humppu lähellä luurankoa, joka löydettiin Heidelbergin lähellä ja kuului miehelle, joka asui 5000 vuotta eKr. e.
Yksi aikaisin merkkejä tuberkuloosista löytyy babylonialaisista laeista (toisen vuosituhannen alkupuolella eKr.), Joka antoi oikeuden erottaa nainen, jolla on tuberkuloosi. Muinaisessa Intiassa tiedettiin jo, että tuberkuloosi välittyy yhdeltä perheenjäseneltä toiselle, jota kutsutaan Vedoissa, ja Ayurveda suosittelee jo oikein vuoristoilmaa hoitoon. Manun (antiikin Intian) lakeissa oli kiellettyä mennä naimisiin naisen kanssa perheistä, joissa oli tuberkuloosia. Muinaiset intiaanit löytävät melko tarkat kuvaukset keuhkojen kulutuksen oireista. Muinaisessa Egyptissä todettiin, että kulutus esiintyy useimmiten orjien keskuudessa ja harvoin väestön etuoikeutettujen kerrosten joukossa. Chahotkaa Egyptissä kutsuttiin "semiittiseksi" taudiksi, sillä muinaisista Lähi-idistä, missä semiitit asuivat (kuitenkin on mahdollista, että he lainasivat kielensä muinaisista egyptiläisistä, vaikka uskotaan, että egyptiläinen kieli ei kuulu semiittiseen), Egyptin orjuutti, ja lähteinä ja Raamattu kertoo meille, (valkoiset) Egyptin semiitit olivat orjia. Kuitenkin meidän aikanamme Kochin elävät sauvat eristettiin luun tuberkuloosista kärsineiden egyptiläisten muumien luista. Tuberkuloosin kuvaus löytyy antiikin Kiinan lääketieteellisistä kirjoituksista (5.-6. Vuosisadat eKr.).
Historiallinen Herodotus, joka vieraili muinaisessa Persiassa, totesi, että epidemian leviämisen estämiseksi kaikki kulutukseen ja scrofulaan sairastuneet potilaat häätettiin erillisiin asutuksiin, ja korosti, että Xerxes I ei harjoittanut spartalaisia, koska Persian armeijaan hajonneen tuberkuloositaudin vuoksi kuningas Leonid ilmeisesti oli, jotka on valittu tarkoituksellisesti läheiseen yhteyteen Persian armeijan 300 tuberkuloosipotilaan kanssa. Muinaisessa Kreikassa (6.-4. Vuosisata eKr.) Oli tunnettu Kosovon koulu (Hippokrates), hän tunsi pulmonaalisen tuberkuloosin kuvan. Kuuluisa työ Hippokratesin nimissä kutsuu tuberkuloosin aikansa yleisimmäksi taudiksi, joka vaikuttaa tavallisesti 18–35-vuotiaisiin, ja sisältää yksityiskohtaisen kuvauksen keuhkotuberkuloosin oireiden kompleksiin: kuume, vilunväristykset, hikoilu, yskä, rintakipu, flegma, emaciation, rappeutuminen voimat, ruokahaluttomuus ja tuberkuloosin kärsivän potilaan yleinen ulkonäkö - phtisicuksen tapa. Niin sanotuista kuluttavista potilaista oli tietenkin monia, jotka kärsivät keuhkokuumeesta, paiseista, syövästä, syfilisistä ja muista sairauksista. Mutta tietysti niiden joukossa oli tuberkuloosia sairastavia potilaita. Tämä oli ns. Lääketieteellinen empiirinen ajanjakso. Kulutuksen diagnoosi perustettiin yksinkertaisimmilla objektiivisen tutkimuksen menetelmillä. Hippokrates opetti: "Tuomiot tehdään silmien, korvien, nenän, suun ja muiden meille tunnettujen menetelmien kautta, toisin sanoen ulkonäön, kosketuksen, kuulon, hajujen, maun mukaan." Hän esitteli käytännön suoran auscultation rinnassa. Vaikka Hippokrates ei mainitse tuberkuloosin tarttuvuutta, siihen viitataan lähinnä perinnöllisyyteen, Isocrates (390 eKr.), Vaikka hän ei ole lääkäri, kirjoittaa jo tämän taudin tarttuvuudesta. Aristoteles vaati tuberkuloosin tarttuvuutta. Muinaiset kreikkalaiset lääkärit käsittelivät tuberkuloosia, suosittelivat hoidon noudattamista, tehostettua ravintoa, määrättyä verenpainetta, lämpimiä kylpyjä.
Muinaisessa Roomassa I-luvulla e. Arete Cappadociasta antaa kuvauksen phthisis (kreikkalaisesta phthisis - kulutuksesta), joka on säilyttänyt arvonsa kaikilla seuraavilla vuosituhansilla. II-luvulla eKr. e. Kuuluisa roomalainen lääkäri Galen viittasi tuberkuloosiin, jota kutsutaan myöhemmin keuhkojen haavaumien luoliksi, suosittelee oopiumia lievittämään kärsimystä, verenvuotoa, ohran tinktuuria, hedelmiä ja kalaa.
Keskiaikaisen idän lääkäreitä edistyi edelleen, kuvaamalla yksityiskohtaisesti tuberkuloosiklinikkaa (Avicenna, 980-1037). Lääketieteen Canonissa Avicenna (Abu Ali Ibn Sina) puhuu kulutuksesta, joka on muille ohimenevä ja periytyvää, osoittaen tuberkuloosin aiheuttaman infektion "pilaantuneella ilmalla" eli tartuntavaaralla tai ilmassa olevilla pisaroilla. Avicenna tunnusti ympäristön vaikutuksen taudin kulkuun, suositteli erilaisia parantamismenetelmiä, erityisesti oikeaa ravintoa.
Tuberkulaarisen lymfadeniitin fistulamuotoja hoidettiin Venäjällä cauterisaatiolla. Juuri tämä hoito sai suurherttua Svyatoslav Yaroslavichin vuonna 1071. Sitten kuvattiin Vasily II Darkin tuberkuloosi (kuiva liha). 17. vuosisadan toisen puoliskon venäläisissä lääketieteellisissä kirjoissa tuberkuloosia kutsuttiin "kuivaksi kipeäksi sairaudeksi", "kuivaksi kipeäksi", "kuluttavaksi suruksi".
Huomattava yksityiskohta: Euroopan keskiajan lähteistä huolimatta skrofulaaristen tietojen runsaudesta - ulkoisten pintojen tuberkuloosista - ei ole viittauksia potilaiden, joilla on samankaltainen keuhkotuberkuloosi, anatomisiin ominaisuuksiin patoanatomisten tutkimusten kieltämisen vuoksi. Ruumien avaaminen 1600-luvulle asti oli kielletty Länsi-Euroopassa. Ensimmäiset autopsiot, joiden yksityiskohdat ovat tiedossa, toteutettiin 1300-luvulla, jolloin keisari Frederick II antoi yhden ruumiin avaamisen 5-vuotiaana, mutta sitten paavin tiukka kielto seurasi. 1600-luvulle asti autopsiot ratkaistiin satunnaisesti: Montpellierissa, teloitettujen ruumiiden ruumiissa Venetsiassa, yksi ruumis vuodessa. XVI vuosisadalle asti. Tuberkuloosin käsite Euroopassa oli hyvin alkeellinen. Ja vain Aasian Aasian alueella (nykyisen Turkin alueella) ja maurien Espanjassa lääkärit suorittivat säännöllisiä tutkimuksia ruumiista.
Vuonna 1540 Fracastoro huomautti, että phthisis-leviämisen pääasiallinen lähde on sairas henkilö, joka huokuu sylkeä, jonka hiukkaset ovat infektoituneet ilmassa, liinavaatteissa, astioissa ja asunnoissa.
1500-luvulla saksalaiset lääkärit Agricola ja Paracelsus kertoivat keuhkosairaudesta kaivostyöläisissä.
1700-luvulla Francis Silvius liittyi ensimmäistä kertaa eri kudoksissa esiintyviin granulomiin ruumiinavauksen aikana kulutuksen merkkeihin.
Vuonna 1700 julkaistiin italialaisen lääkäri Bernardino Ramadzinin kirja ”Käsityöläisten tauteista”, jossa kerrottiin lukuisista haitallisista ammateista ja niihin liittyvistä hengityselinten sairauksista, joista osa tunnetaan nyt pitkälle kehittyneenä keuhkotuberkuloosina tai erillisinä tubologisen tuberkuloosin muodoina ja vahvistettiin ymmärrys tuberkuloosia työntekijöiden taudina. Vuonna 1720 brittiläinen lääkäri valmistui Aberdeenin yliopiston lääketieteellisestä tiedekunnasta Benjaminista (Veniamin). Martin julkaisi kirjan uudesta tuberkuloositeoriaansa mikrobien aiheuttamasta sairaudesta, jota hän havaitsi potilaiden särjessä. Miksejä löytänyt Leeuwenhoek ei uskonut, että ne voisivat aiheuttaa sairauksia, ja hänen auktoriteettinsa ja tuolloin tieteen yleinen kehitys johtivat siihen, että Martenin teoria, joka vaikutti muiden kulttuurien lääkäreihin, tunnustettiin anglosaksisessa maailmassa vasta Kochin löytämisen jälkeen 160 vuotta myöhemmin.
Espanjassa vuonna 1751, Italiassa, Portugalissa, annettiin lakeja kaikkien potilaiden pakollisesta rekisteröinnistä, joilla oli keuhkojen kulutus ja niiden sairaalahoito, kotien desinfiointi, vaatteiden ja kotitalouksien hävittäminen. Näiden tilausten noudattamatta jättämisestä lääkäreille määrättiin sakko tai karkotettiin maasta.
1900-luvun alussa R. Laennec ehdotti stetoskooppia ja kuvaili tuberkuloosin tuberkuloosia, joka julisti sen parannettavaksi, ja 20-luvulta lähtien ymmärrettiin kaikkien tuberkuloosityyppien yhtenäisyys. Tuberkuloosin aiheen julkistaminen ja ennakkoluulojen altistuminen kruunattujen henkilöiden kykyyn hoitaa tuberkuloosia johtaa ymmärrykseen ilmaisusta "kuluttava sota mökkien kanssa, mutta säästää palatseja": se tarkoittaa vain sitä, että perheet kuolevat mökissä ja perheenjäsenet kuolevat palatseissa.
Tuberkuloosia sairastavien potilaiden hoidossa XIX-luvulla käytettiin pääasiassa hygieniatoimenpiteitä, ruokavaliohoitoa, sanatorio- ja lomakohteen tekijöitä. Mutta vuonna 1835–1842 epäonnistunut yritys hoitaa tuberkuloosia asettamalla potilaita Mammoth-luolaan, jossa he kuolivat paljon nopeammin kuin pinnalla - kukaan ei ollut asunut vuodessa - ymmärrettiin, että tuberkuloosi on pimeyden voiman tauti ei vain kuvioissa vaan myös kirjaimellisesti.
Vuonna 1819 ranskalainen lääkäri Rene Laennec ehdotti keuhkojen auscultation -menetelmää, joka oli erittäin tärkeä tuberkuloosin diagnosointimenetelmien kehittämisessä.
Vuonna 1822 englantilainen lääkäri James Carson ilmaisi ajatuksen ja teki ensimmäisen, mutta epäonnistuneen, yrittäessään hoitaa keuhkotuberkuloosia keinotekoisella pneumotoraksilla (tuomalla ilmaa pleuraaliin). Kuusi vuosikymmentä myöhemmin, vuonna 1882, italialainen Carlo Forlanini onnistui tekemään tämän menetelmän käytännössä. A. N. Rubel käytti ensimmäisenä keinotekoista pneumotoraksia Venäjällä vuonna 1910.
Vuonna 1839 Johann Lukas Schönlein ehdotti termiä tuberkuloosi.
Vuonna 1854 Hermann Bremer avasi veljensä vaimon, kreivikunnan Maria von Columbuksen, Field Marshal Blucherin veljentytär, avasi ensimmäisen tuberkuloosi-sanatorion Sokolovskossa (nyt Puolassa), joka on nimetty lähimmän Bremerin, puolalaisen lääkäri Alfred Sokolovskyn, edustajan mukaan. Sanatorioon rakennettiin ortodoksinen kappeli, joka ilmeisesti osoittaa venäläisten potilaiden hoitoa. Tämän sanatorion hoitomenetelmiä käytettiin sitten Davosissa ja ympäri maailmaa.
Venäjällä alkoi tuberkuloosin tieteellisen tutkimuksen kehittäminen 1800-luvulla. NI Pirogov kuvasi vuonna 1852 tuberkuloosissa "jättiläisiä soluja". S.Potkin menestyi hyvin menestyksekkäästi erityisesti keisarin Aleksanteri II: n vaimon ja keisari Aleksanteri III: n äidin keisarilla Maria Alexandrovnalla. Keskiajalla esiintynyt tuberkuloosin ilmasto-terapia Krimissä johtui suurelta osin Botkinin tieteellisestä perustelusta.
Vuonna 1865 ranskalainen meritutkija Jean-Antoine Vilmen kuvaili, kuinka epidemian levittäminen alukselle yhden tuberkuloosipotilaan läsnäolon vuoksi hän keräsi potilaan flegmeja ja liotti sen marsujen todistamiseksi taudin tarttuvan luonteen vuoksi. Mumpsi sairastui tuberkuloosiin ja kuoli siitä. Joten Vilmen osoitti kokeellisesti, että tuberkuloosi on tarttuva ("virulentti") tauti. Tuberkuloosin tarttuva luonne on vahvistanut saksalainen patologi Julius Conheim vuonna 1879. Hän laittoi tuberkuloosista kärsivien potilaiden elimiä kanin silmän etukammioon ja havaitsi tuberkuloosien muodostumista.
Vuonna 1868 saksalainen patologi Theodor Langgans löysi suuria soluja tuberkulaariseen tuberkuliiniin, jonka Pirogov oli aiemmin löytänyt, mutta myöhemmin nimetty Langgansiksi, koska hän antoi yksityiskohtaisemman kuvauksen eikä tuntenut Pirogovin töitä.
Vuonna 1882 Roomassa Carlo Forlanini käytti ensimmäistä kertaa menestyksekkäästi keinotekoista pneumotoraksia. (Pohjimmiltaan ilmeisesti oli tuberkuloosin potilaiden parannushistoria, joka kärsi rintakuolemista taistelussa tai kaksintaistelussa).
Phtisiologian ulkonäkö muutti tuberkuloosin aiheuttajaa löytänyt Robert Kochin toimintaa ja hänen raporttinsa 24. maaliskuuta 1882. ”Niin kauan kuin maan päällä on slummeja, joissa ei ole auringon sädettä, kulutus jatkuu. Auringon säteet ovat kuolema tuberkuloosin bakteereille. Olen tutkinut ihmisten etuja. Tätä varten työskentelin. Toivon, että työni auttaa lääkäreitä johtamaan järjestelmällistä taistelua tätä hirvittävää inhimillistä vitsausta vastaan. ”
Vuonna 1882 Saksassa, Robert Koch, 17 vuoden laboratoriotyön jälkeen, löysi tuberkuloosin aiheuttajan, jota kutsuttiin Koch bacillukseksi (BC). Hän löysi taudinaiheuttajan tuberkuloosin potilaan sylinterin mikroskooppisen tutkimuksen jälkeen sen jälkeen, kun lääke oli värjätty vesuviinilla ja metyleenisinisellä. Myöhemmin hän eristää taudinaiheuttajan puhtaan viljelmän ja aiheutti sen tuberkuloosille koe-eläimissä. Tällä hetkellä TB-asiantuntijat käyttävät termiä MBT (Mycobacterium tuberculosis).
Koch syntyi Brocken-vuoren juurella, jossa legendojen mukaan Walpurgis Nightiin kootaan pahat voimat, mukaan lukien tuberkuloosin suojelijat. Siksi 24.3. Toukokuuta 1. päivä - Walpurgis Night -päivän jälkeen - on myös päivä, joka symboloi Kochin voittoa pimeyden voimista. Lisäksi Kochin raportti julkaistiin saksalaisessa lääketieteellisessä lehdessä 10. huhtikuuta, ja yksityiskohtaisimmat raportit englanninkielisenä 22. huhtikuuta ja amerikkalaisessa New York Timesissa maailmanlaajuisen tuberkuloosipandemian keskellä 3. toukokuuta 1882.. Andrew Carnegien 3. toukokuuta 1882 julkaiseman julkaisun ansiosta Koch myönsi rahaa Robert Kochin instituutin perustamiseen. Yhdysvalloissa 20-luvun alussa 80% väestöstä tartunnan saivat ennen 20-vuotiaita, ja tuberkuloosi oli tärkein kuolinsyy. Toukokuun 3. päivä alkoi samanaikaisesti Venäjällä tuberkuloosin vastaisen liigan perustamispäivänä 3. toukokuuta 1910 uudessa tyylissä ja ensimmäisessä valkoisessa kamomilla-päivänä Venäjällä 3. toukokuuta 1911 uudella tyylillä. Robert Koch on Pietarin tiedeakatemian ulkomaalainen jäsen vuodesta 1884 lähtien.
Ennen voittoa Koch joutui kestämään taistelun Rudolf Virchowia vastaan, joka myös kirjaimellisesti ymmärsi sosiaalisia sairauksia ei-tarttuvina, joiden virulenssia Virchow selitti valon, raikkaan ilman ja ravintoaineiden kaltaisten virulenttien proteiinien läsnäolon, kuten myöhemmin avoimet prionit. Mutta Koch tunnusti ensin Mycobacterium boviksen ihmisen tuberkuloosin aiheuttavaksi tekijäksi, ja muutti hänen mielensä ja itsepäisyyden, jonka arvo oli parempi käyttää, kieltäytyi jo pitkään mahdollisuudesta vahingoittaa nautaeläinten tuberkuloosin mikobakteereja, minkä seurauksena maidon pastörointi estettiin, ja monet ihmiset sairastuivat syömättä ja pastöroimattomasta maidosta. ja huolimattomasti ylistämä tuberkuliini mahdollisena keinona ehkäistä ja hoitaa tuberkuloosia, jota ei ymmärretty niin "mahdollista". Potilaiden ja lääkärien perusteettomat odotukset heikensivät Kochin toimivaltaa. Siksi Koch sai Nobelin palkinnon vasta vuonna 1905. Kochia pidetään nykyaikaisen lääketieteellisen bakteriologian perustajana, mutta myös Rudolf Virchowin kanssa nykyaikaisen kansanterveyden ja hygienian alalla. Toimintansa ansiosta neljännesvuosittainen rakentaminen lopetettiin ja tiivistysrakenteet olivat voimakkaasti rajalliset.
Vuonna 1882–1884 Franz Zil ja Friedrich Nelsen (Saksa) ehdottivat tehokasta menetelmää haponkestävän Mycobacterium tuberculosis -lajin värjäykseen.
Vuonna 1887 avattiin ensimmäinen tuberkuloosia hoitava lääkäri Edinburghissa (Skotlannissa) (Ranskan annostelijasta - pelastamaan, vapauttamaan). Tässä uudessa oppilaitoksessa annettiin potilaille sekä lääketieteellistä että sosiaalista apua. Sitten annostelijat perustettiin muihin Euroopan maihin, myös Venäjälle.
Vuonna 1890 Robert Koch sai ensimmäisenä tuberkuliinia, jota hän kuvaili "vesi-glyseriiniuutteena tuberkuloosiviljelmistä". Diagnoositarkoituksiin Koch ehdotti ihonalaista testiä tuberkuliinin käyttöönoton yhteydessä. Berliinin lääkäreiden kongressissa Koch kertoi tuberkuliinin mahdollisesta ennaltaehkäisevästä ja jopa terapeuttisesta vaikutuksesta, jota testattiin marsujen kokeissa ja joita sovellettiin itseään ja hänen työtoveriaan (joka myöhemmin tuli hänen vaimonsa). Vuotta myöhemmin Berliinissä tehtiin virallinen päätelmä tuberkuliinin korkeasta tehosta diagnoosissa, mutta tuberkuliinin terapeuttiset ominaisuudet kuvattiin ristiriitaisiksi, koska taudin kulku paheni voimakkaasti.
Vuonna 1902 Berliinissä pidettiin ensimmäinen kansainvälinen tuberkuloosikokous.
Vuonna 1904 AI I. Abrikosov julkaisi teoksia, joissa hän kuvasi kuvan keuhkojen polttopisteistä röntgenkuvauksen aikana tuberkuloosin alkuvaiheessa aikuisilla (Abrikosovin painopiste).
Vuonna 1907 itävaltalainen lastenlääkäri Clemens Pirke ehdotti tuberkuliinilla tehtävää ihokokeita Mycobacterium tuberculosis -infektioon sairastuneiden ihmisten tunnistamiseksi ja esitteli allergian käsitteen.
Charles Mantoux (Ranska) ja Felix Mendel (Saksa) ehdottivat vuonna 1910 intrakutaanista menetelmää tuberkuliinin antamiseksi, joka diagnostisissa termeissä osoittautui herkemmäksi kuin iho.
Vuonna 1912 tutkija Anton Gon (Itävalta-Unkari) kuvaili kalkittua primaarista tuberkuloosipistettä (Gonin painopiste).
Vähentyneen koskemattomuuden rooli työntekijöiden ja sosiaalisesti suojaamattomien väestöryhmien keskuudessa ymmärrettiin, kun I. I. Mechnikov, joka tutki erityisesti tuberkuloosin immuniteettia, oli löytänyt immuniteetin ja Paul Ehrlichin.
Vuonna 1919 mikrobiologi Albert Calmette ja eläinlääkäri Camille Guerin (molemmat Ranskasta) loivat Mycobacterium tuberculosis -rokotteen ihmisen tuberkuloosirokotukseen. Kannan nimi oli Bacillus Calmette-Guérin (Bacilles Calmette-Guerin, BCG). BCG-rokote otettiin ensimmäistä kertaa käyttöön vastasyntyneelle lapselle vuonna 1921.
Vuonna 1925 Calmett luovutti professori L. A. Tarasevichille BCG-rokotteen kannan, jonka nimi oli BCG-1. Kolmen vuoden kokeellisen ja kliinisen tutkimuksen jälkeen havaittiin, että rokote on suhteellisen vaaraton. Bakteerien kuolleisuus rokotettujen lasten keskuudessa bakteerien kantajien ympäristössä oli pienempi kuin rokottamattomien lasten keskuudessa. Vuonna 1928 suositeltiin, että vastasyntyneiden BCG: tä rokotetaan tuberkuloositartunnasta. Vuodesta 1935 lähtien rokotukset alkoivat toteuttaa suuressa mittakaavassa paitsi kaupungeissa myös maaseudulla. 1950-luvun puolivälissä vastasyntyneiden rokottaminen tuli pakolliseksi. Vuoteen 1962 asti suoritettiin pääasiassa vastasyntyneiden suun kautta tapahtuvaa rokottamista, vuodesta 1962 lähtien rokotukseen ja revakcinointiin on käytetty tehokkaampaa intradermaalista rokotteen antomenetelmää. Vuonna 1985 ehdotettiin vastasyntyneiden rokottamista, joilla oli rasittava postnataalinen aika, BCG-M-rokotetta, joka mahdollistaa rokotettujen antigeenisen kuormituksen vähentämisen.
Brasilian tiedemies D. Abreu ehdotti 1930-luvulla massan fluorografiaa tuberkuloosin havaitsemiseksi. (Muuten, itse muutokset, jotka ilmestyivät fluorografian aikana, löysi venäläinen tutkija A. I. Abrikosov vuonna 1904).
1930-luvun puolivälistä lähtien on käytetty tuberkuloosin keuhkovaurion osaa.
Vuonna 1943 Zelman Waxman sai yhdessä Albert Schatzin kanssa streptomysiinin, joka oli ensimmäinen antimikrobinen lääke, jolla oli bakteriostaattinen vaikutus mycobacterium tuberkuloosiin. On mielenkiintoista huomata, että ensimmäisinä käyttövuosina streptomysiinillä oli erittäin suuri tuberkuloosin vastainen aktiivisuus: jopa huuhtelu injektiopullosta, jossa lääkkeen lyofysaatti oli aiemmin sijoitettu, oli kliininen vaikutus. Mutta vain 10 vuoden kuluttua lääkkeen tehokkuus on vähentynyt merkittävästi, ja nyt sen kliininen vaikutus on vähäinen. 1900-luvun loppuun mennessä phtisiologiassa käytettyjen antibakteeristen lääkkeiden valikoima oli kasvanut huomattavasti.
epidemiologia
WHO: n tietojen mukaan noin 2 miljardia ihmistä, kolmasosa maailman väestöstä, on tartunnan saaneita. Tällä hetkellä 9 miljoonaa ihmistä ympäri maailmaa sairastuu tuberkuloosiin joka vuosi, joista 3 miljoonaa kuolee komplikaatioistaan. (Muiden tietojen mukaan 8 miljoonaa ihmistä saa tuberkuloosia joka vuosi ja 2 miljoonaa kuolee.
Ukrainassa WHO julisti vuonna 1995 tuberkuloosiepidemian.
On huomattava, että tuberkuloosin ilmaantuvuus riippuu haitallisista olosuhteista (stressikuormasta) sekä ihmisen kehon yksilöllisistä ominaisuuksista (esimerkiksi veriryhmästä ja sairaan iästä). Yleisesti ottaen 18 - 26-vuotiaiden ikäryhmä hallitsee.
Tästä huolimatta maissa, joissa tuberkuloosin esiintyvyys on vähentynyt merkittävästi, kuten Amerikassa, vanhusten tilastollinen ryhmä on tullut sairastuneiden keskuudessa.
On olemassa useita tekijöitä, jotka aiheuttavat henkilön alttiimman tuberkuloosille:
- HIV on tullut maailman merkittävimmäksi;
- Tupakointi (erityisesti yli 20 savuketta päivässä) - lisää tuberkuloosin todennäköisyyttä 2-4 kertaa
Tuberkuloosi Venäjällä
Venäjä on maailman johtava potilas, jolla on monilääkeresistenssi. Kaiken kaikkiaan lääkärin rekisteröinti koostuu 300 tuhatta ihmistä, ja vuosittain havaitaan 120 tuhatta ihmistä, joista 35 000 kuolee.
Vuonna 2007 Venäjällä todettiin 117 738 potilasta, joilla oli äskettäin diagnosoitu aktiivinen tuberkuloosi (82,6 / 100 tuhatta asukasta), mikä on 0,2% suurempi kuin vuonna 2006.
Vuonna 2009 Venäjällä kirjattiin 105 530 äskettäin diagnosoitua aktiivista tuberkuloosia (107 988 tapausta vuonna 2008). Tuberkuloosin esiintyvyys oli 74,26 / 100 tuhatta asukasta (vuonna 2008 75,79 / 100 tuhatta asukasta).
Suurimmat esiintyvyysasteet vuonna 2009, kuten aiempina vuosina, havaittiin Kaukoidän (124,1), Siperian (100,8), Uralskyn (73,6) liittovaltioissa. Venäjän federaation viidessätoista aiheessa esiintyvyys on 1,5 kertaa suurempi tai suurempi kuin maan keskiarvo: juutalainen itsehallintoalue (159,5), Amurin alue (114,4), Omskin alue (112,0), Kemerovon alue (110,9), Irkutskin alue (101.2), Novosibirsk (98,10), Kurgan (94,94), Sahhalin (94,06) alueet, Tyva Republics (164,2), Burjaatia (129,8), Khakassia (103,6), Altai (97,45), Primorsky (188,3), Khabarovsk (110,0) ja Altai-alueet (102.1).
Kaikista hiljattain diagnosoiduista tuberkuloosipotilailla bacillary-potilaat (bakteerierot) vuonna 2007 olivat 40% (47 239 ihmistä, 33,15 henkilöä 100 tuhatta asukasta kohti).
Venäjällä tuberkuloosin kuolleisuus vuonna 2007 oli 18 henkeä 100 tuhatta asukasta kohti (7% pienempi kuin vuonna 2006), joten noin 25 000 ihmistä kuolee tuberkuloosista vuodessa (Euroopassa keskimäärin tuberkuloosin kuolleisuus on noin 3 kertaa vähemmän). Tartuntatauteja ja loisairauksia aiheuttavan kuolleisuuden rakenteessa Venäjällä tuberkuloosista kuolleiden osuus on 70%.
Virallisten tilastojen mukaan tuberkuloosin kuolleisuus tammi-syyskuussa 2011 laski 7,2% vuoden 2010 vastaavaan ajanjaksoon verrattuna.
Krimin pääpteisiologin A. Kolesnikin mukaan 20-luvulla tsaari-Venäjällä ei ollut tällaisia käsitteitä massan ”vankiloiden” tuberkuloosina, tuberkuloosina + aidsina (ei pelkästään primäärisenä AIDSin tuntemattomana tiedettä, vaan myös toissijaista), moniresistenttistä tuberkuloosia. Kaikki tämä ilmestyi Neuvostoliiton romahtamisen jälkeen "uusissa itsenäisissä valtioissa". Viime vuosisadan 90-luvun puolivälissä keskeytettiin tuberkuloosin vastaisten lääkkeiden keskitetty ottaminen potilaille vapaaksi. Hoito suoritettiin 1-2 tai parhaimmillaan, 3 lääkettä 5-6 sijasta. Tämän seurauksena varsinkin vankiloissa hoidettiin potilaita riittämättömästä hoidosta johtuen todellinen ”hirviö”, joka oli tuberkuloosin patogeenin kanta, joka on vastustuskykyinen monille lääkkeille, mikä tekee sen hoidosta tinkimättömän tai lainkaan lupaavan.
Tuberkuloosin tapauksessa on niin sanottu "piilotettu säiliö" - endogeeninen infektio, joka pysyy ihmisen tai eläimen elimistössä elinaikana mykobakteerien aiheuttaman tuberkuloosin alkuinfektion jälkeen. On lähes mahdotonta poistaa Kochin bakteereja kerran elimistössä, ja tämä aiheuttaa riskin, että tuberkuloosiprosessi muuttuu endogeenisesti uudelleen ihmisen elämän missä tahansa vaiheessa, jos sosiaaliset olosuhteet heikkenevät. Tämä selittää myös, että lähitulevaisuudessa tuberkuloosin poistaminen tavallisesta taudista on epäjohdonmukainen, koska aikuisväestön tartunta 40-vuotiaana saavuttaa 70–80-90% tai enemmän eri IVY-maissa. Kaiken kaikkiaan bakteerien ja potilaiden maailmassa on vähintään kaksi miljardia ihmistä eli kolmasosa maailman väestöstä. Carrier kasvaa iän myötä, joten kuljettajat ovat noin puolet maan aikuisväestöstä. Jokainen kymmenes mycobacterium tuberculosis -liikenteen harjoittaja kärsii aktiivisesta tuberkuloosista elinaikanaan. Jokainen potilas, jolla on aktiivinen tuberkuloosimuoto, jakaa 15–7 miljardia Koch bacillusta päivässä syljen kanssa, joka leviää 1–6 metrin säteellä, ja se voidaan pelastaa vain auringonvalolta, mikä ei tavallisesti ole käytettävissä neljännesvuosittain. Lämmityksen poistaminen käytöstä, joka on ominaista neljännesvuosittaiselle kehitykselle, ei auta, koska Kochin sauva kestää jäädyttämisen miinukseen 269 ° C. Se säilyttää elinvoimansa vaatteissa kuivatuissa röyhissä jopa 3-4 kuukautta, maitotuotteissa jopa vuoden ajan, kirjoissa jopa 6 kuukautta. Keskimäärin yksi potilas, jolla on aktiivinen tuberkuloosi, voi tartuttaa 10-15 henkilöä vuodessa. 66,7 ihmistä 100 tuhatta asukasta kohden - tuberkuloosin esiintyvyys Venäjän asukkaiden keskuudessa ilman sisäisiä ja ulkoisia muuttoliikkeitä vuonna 2011, TB-lääkäreiden määrän vähenemisen vuoksi, se on pienempi kuin vuoden 2010 taso 4,7%.
Todennäköisyys sairastumisen lisääntymiseen niissä maissa, jotka ovat tuhonneet heidän ftisiologiansa, tupakoitsijoille, muille huumeiden väärinkäyttäjille, AIDS-potilaille, allograftin saajille, yhteiskunnallisesti suojaamattomille väestöryhmille, haitallisissa ja vaarallisissa työolosuhteissa sekä pitkien ja sääntelemättömien työpäivien aikana. Sosiaalisesti merkittävien sairauksien ehkäisemisen ja torjumisen liittotasavallan toisen vaiheen (2007–2011), mukaan lukien tuberkuloosi-aliohjelman, täytäntöönpanon tuloksena se oli mahdollista vain paperilla TB-lääkäreiden palkkojen vähenemisen, TB-lääkäreiden määrän vähentämisen ja sosiaalisesti heikommassa asemassa olevien väestöryhmien tilastollisten tietojen vuoksi vakauttaa epidemian tilannetta maassa, jolloin sairastuvuus ja kuolleisuus vähenivät vain vuonna 2010 Kurskin lääketieteellisen yliopiston phtisiopulmonologian osaston johtajan mukaan. muna ei voida pitää voimakas taipumus. Tartuntataso jopa Venäjällä on kohtuuttoman korkea: 77,4 / 100 tuhatta asukasta, kun taas Euroopan unionin maissa - 8,2. Siksi nyt tuberkuloosin torjunnassa saavutetusta menestyksestä - sukupuolesta ja läheisestä kosketuksesta, erityisesti seksuaalisesta, tuberkuloosista, kuten keuhkoputkentulehduksesta, ei ole tullut IVY: ssä, eikä ole olemassa niin suurta USA: n tuberkuloosiriskiryhmää kuin ensimmäisen vuoden opiskelijat - raportoivat vain niille, jotka ovat kiinnostuneita phtisiopulmonologiasta kirurgit, joilla ei ole lääketieteellistä koulutusta erikoisalojen "yleislääketiede" tai "pediatria" ja jatko-tuberkuloosikoulutuksen aloilla, sekä tiedot piilotetusta säiliöstä, tuberkuloosista sosiaalisena sairautena, kaikkien ihmisen elinten tappioista m ja tieteellisesti perustuvan konservatiivisen hoidon mahdollisuudet muun muassa tehostetun ravitsemuksen ja parempien elinolosuhteiden ansiosta, jotka keskiajalla tunnustivat kuninkaat, jotka esittivät potilaita, joiden korkeimmat henkilöt koskettivat potilaita, de facto evättiin, ja termi "ftisiologia" korvataan ilmauksella "Phtisiopneumology". Aluksi oletettiin, että aihealue ”phthisiopulmonologia” ei korvaisi ftisiologiaa eikä sitä otettaisi käyttöön ftisiologian sijasta, ja perustutkinto-opetuksen vaiheessa se antaisi tuleville pthisiatriciansille ja kaikille lääkäreille lisää tietoa tuberkuloosin ja keuhkosairauksien differentiaalidiagnoosista, jotta korkeakouluissa tehtävän tutkimuksen perusteella heidän pitäisi muodostaa tuberkuloosi pulmonologien, joiden palkka on huomattavasti korkeampi kuin tuberkuloosin asiantuntijoiden, määrään. Pysäyttääkseen ftisiologian tutkimista tuberkuloositilastojen parantamiseksi ja sen popularisoimiseksi venäläistä terveydenhuoltoa ei alun perin suunnattu.
Venäjä, joka kuuluu maailman 22 maahan, jossa tuberkuloosin esiintyvyys on suurin, erottuu muusta maailmasta sellaisten indikaattoreiden alhaisilla arvoilla, kuten hoitoteho ja diagnoosin vahvistaminen (hoito) laboratoriomenetelmillä. Venäjä näkee edelleen lisääntyvän monilääkeresistenssin ja tuberkuloosin leviämisen yhdessä HIV-infektion kanssa, ja kroonisten tuberkuloosimuotoisten potilaiden osuus on edelleen korkea. Monien hälyttävien ennustemerkkien olemassaolo (esimerkiksi tuberkuloosin kärsivien väestö- ja yhteiskunnallisten ominaisuuksien heikkeneminen - perheen vauraat nuoret ovat sairaita ja ovat bacilli-kantajia, tuberkuloosi Venäjällä ei ole sairaus, joka on pääasiassa köyhiä, yksinäisiä ja vanhuksia) voi johtua kehittyneestä vaikeasta sosioekonomisesta tilanteesta Venäjällä uudistusten ja vuoden 2008 maailmanlaajuisen talouskriisin seurauksena, kun he eivät vain köyhiä vaan uusia TB vaikuttavat ihmisiin riippumatta heidän sosiaalisesta asemasta.
Kansainvälisen vastakkainasettelun yhteydessä Venäjän ja IVY-maiden tuberkuloosipotilaiden määrän vähentämisen tärkein keino on varmistaa, että tätä sosiaalista sairautta ei diagnosoida. Sen lisäksi, että lääketieteellisestä koulutuksesta ei oteta huomioon ftisiologiaa, tärkein menetelmä on muiden tautien tunnistaminen. Esimerkiksi, jos tuberkuloosia sairastava potilas on saanut HIV-tartunnan tai hepatiitin ja influenssaviruksen, aidsin tai hepatiitin tai influenssan, jne., Se ilmoitetaan kuolinsyynä jne., Vaikka kliinistä kuvaa ei ole sairaalassa.
Vaikka Neuvostoliitossa toteutettu fluorografisten tutkimusten järjestelmä tähtää tuberkuloosin ehkäisemiseen ja varhaiseen havaitsemiseen sosiaalisena sairautena, mutta todellisuudessa kaikki sairaudet havaittiin. Tsaristisen Venäjän lääkäreiden luoman Neuvostoliiton ftisiologiajärjestelmän tuhoutumisen jälkeen keuhkosyövän potilaat alkoivat saapua käyttämättömään, kolmannen vaiheen syöpään. Entisen Neuvostoliiton ulkopuolella, kuten Neuvostoliitossa ja tsaarin Venäjällä, lääkäreiden lääketieteellisen koulutuksen ansiosta, tunnistamalla ja ehkäisemällä tuberkuloosia ja ehkäisemällä tarpeettomia kirurgisia toimenpiteitä - esimerkiksi parantuneiden ja parantuneiden kyvyttömyyden torjua lintuja ja keuhkokudoksen resektion tuberkuloosista (vain yksi keuhkojen henkilö ei ole potilaan terveyden edun mukaista, vaan ainoastaan tuberkuloosin tartunnan ehkäisemiseksi, hänen naapureidensa kalliit eläimet hoitavat lääkärit kaikki erikoisalat, mukaan lukien pediatrit, yleislääkärit, kirurgit. Yleisin hengityselinten vaurioitumisen muoto on haittavaikutus imusolmukkeisiin imusolmukkeisiin leviämättä keuhkokudokseen. Ulkopuolisen tuberkuloosin diagnoosin ja hoidon suorittavat urologit, gynekologit, ortopedit, silmälääkärit ja muut asiantuntijat. Venäjällä ja Ukrainassa yleisimmät ekstrapulmonaalisen tuberkuloosin muodot ovat imusolmukkeiden tuberkuloosi, silmän tuberkuloosi, virtsateiden tuberkuloosi, osteo-artikulaarinen ja ruoansulatuskanavan tuberkuloosi. Tuberkuloosi-meningiitti (keskushermoston tuberkuloosi) on erityisen vaarallista. Keuhkotuberkuloosi on vain jäävuoren kärki. Siksi kaikki lääkärit tarvitsevat tietoa ftisiologiasta (ftisiologia). TB-asiantuntijoita havaitaan sairastuneiden ja heidän kanssaan jatkuvan yhteydenpidon lisäksi vain eläimillä, jotka olivat kosketuksissa tuberkuloosin potilaiden kanssa, erityisesti mycobacterium tuberculosis -kanavan luonnollisella säiliöllä - kameleilla, lamailla, guanacoilla, alpakilla (muun muassa sairaiden yksilöiden ja yleensä näiden eläinten suurin jakauma). kuolee äkillisesti tuberkuloosista ilman aiempaa kliinistä kuvaa, ja näin ollen ei vain lääkehoidon aikana, vaan myös meidän aikoina Venäjällä parantajien ja parantuneiden joukossa, ja missä Inars ei suorita ruumiinavausta, on ennakkoluuloja, että nämä eläimet eivät sairastu, ja on tarpeen tartuttaa tuberkuloosin ihmisiä oletettavasti parantavaksi kamelin tuberkuloosiksi, WHO: n Euroopan alueella nautaeläimet, sitten linnut (erityisesti kanat), siat ja lampaat ovat tärkein tartuntalähde. kamelit, kissat, koirat, mutta myös lentävät ja torakat voivat olla kantaja-aineita, ja pääasiallinen syy tuberkuloosiin AIDS-potilaille - ryhmä Mycobacterium avium -kompleksilajeja - ei voi aiheuttaa tuberkuloosia niillä, jotka eivät ole HIV-tartunnan saaneita. Toisin kuin AIDS-potilaat, tämäntyyppisten muiden kuin AIDS-potilaiden leesioita diagnosoidaan yleensä vain mikobakterioosina, ja mikä tärkeintä, toisin kuin sairaat linnut ja muut eläimet, tällaisesta tuberkuloosista kärsivät ihmiset eivät ole tarttuvia. Mykobakteerien pesäkkeet, jotka elävät altaissa, voivat aiheuttaa ihon vaurioita ja haavoja keholle sekä kudoksia keinotekoisten elinten ympärille, kuten rintaimplantit tai sydänventtiilit.
Huonovointisuus, tavallinen potilas koko maailmassa kääntyy klinikalle tai yleislääkärin toimistoon eikä phtisiologille (phtisiologi entisen Neuvostoliiton ulkopuolella). Ja yleisen lääketieteellisen verkoston lääkäri voi olla ensimmäinen, joka epäilee tuberkuloosia potilaassa, määrittelee tarvittavat tutkimukset ja lähettää ne sitten fhtisiologille (ftisiologi). Ainoastaan yleisessä (ei-ftisiologisessa) hoitoverkossa havaitut pääasialliset riskiryhmät ovat: kroonisia sairauksia, käyttäytymishäiriöitä ja terveysongelmia (AIDS, HIV-infektio, C-hepatiitti, diabetes, peptinen haava, hengityselinsairaudet, krooninen alkoholismi, huumeriippuvuus, tupakointi, sukuelimet) sairaudet, sekava henkilökohtainen elämä), altistuvat pölylle ja muille työn ja elämän vaaroille, ottaen glukokortikoidit ja sytostaatit, altistuvat sädehoidolle jne., jotka usein vaikuttavat lapsiin ja nuoriin ( mukaan lukien harvinainen (orpo) sairaudet), ja riski, jotka on kuvattu edellä. Tsaristisen Venäjän valkoisten kamomilla-päivien tärkein ajatus on tuberkuloosipotilaiden leimautumisen voittaminen ja sen selittäminen, että tuberkuloosi on parannettavissa, ja jos noudatetaan perushygienia-sääntöjä, mahdolliset satunnaiset ja jopa määräajoin korjaamattomat (lähellä on seksuaalinen, taistelu, taistelu, yleiset ruokalajit ja henkilökohtaiset hygieniatuotteet, suudelmat jne., mutta tuberkuloosin tapauksessa, toisin kuin HIV, infektio voi tapahtua myös lukemalla kirjaa, yleisissä päällysvaatteissa) kontakti tuberkuloosin sairaan henkilön kanssa ei ole vaarallista niille, jotka tulevat usein ulkona, erityisesti auringossa, vihreiden puiden ja terveiden ihmisten vihreän ruohon keskuudessa. Nykyään huolimatta nykyisin pääasiassa ilmassa olevasta infektiosta, jossa saniteetti- ja hygieniaohjeita noudatetaan, harvemmin - ilmaan ja ruokaan, harvemmin - intrauteriinia, tämä on erityisen totta, koska terveitä aikuisia ovat yleensä tartunnan saaneita, usein erityisen vaarallisten tuberkuloosikantojen kantajia (esimerkiksi Ukrainassa, vaikka esiintyvyys on alhaisempi kuin Venäjällä, 80 prosenttia väestöstä on bacilli-kantajia eli lähes kaikkia aikuisia).
Tuberkuloosi Valko-Venäjällä
Valko-Venäjällä tuberkuloosi vaikuttaa vuosittain noin 5 000 ihmiseen. Tuberkuloosirokote alensi vakavasti lapsuuden sairastuvuutta, joka on edelleen yksi Neuvostoliiton alueen alhaisimmista.
Tuberkuloosi Ukrainassa
Ukrainassa tuberkuloosiepidemia on siirtynyt kansallisen ongelman luokkaan, koska siitä on tullut vaikea hallita. Nykyään tämä tauti kattaa noin 700 tuhatta ihmistä, joista 600 000 on sairaanhoitajana, mukaan lukien 142 tuhatta avointa tuberkuloosia. Virallisesti tuberkuloosipotilaiden määrä ylitti 1 prosentin väestöstä, mutta asiantuntijat eivät mielestäni usko, että potilaiden todellinen määrä poikkeaa merkittävästi virallisista tilastoista. Potilaiden määrä kasvaa joka vuosi 40 tuhannella, 10 000 kuolee vuosittain.