Mikä on Hodgkinin tauti ja miten sitä hoidetaan

Kurkkukipu

Lymfogranulomatoosi (toinen nimi on Hodgkinin lymfooma) viittaa useisiin onkologisiin sairauksiin ja sitä kutsutaan lymfaattisen järjestelmän taudiksi, jonka aikana voit tunnistaa Berezovsky-Sternberg-Read-solut (tutkijat, jotka löysivät tämän taudin) imukudoksessa.

Sairaus diagnosoidaan lapsilla ja aikuisilla. Useimmiten havaittiin lymfogranulomatoosia nuorilla lapsilla, ja sitä esiintyy myös aikuisilla, jotka ovat 20, 50 vuotta.

Mikä se on?

Hodgkinin lymfooma (synonyymit: Hodgkinin tauti, Hodgkinin tauti, pahanlaatuinen granuloma) on lymfoidikudoksen pahanlaatuinen sairaus, jonka ominaispiirre on jättimäisten Reed-Berezovsky-Sternberg-solujen (engl.) Läsnäolo, joka on havaittu sairastuneiden imusolmukkeiden mikroskooppisen tutkimuksen aikana.

syistä

Viime aikoihin asti lymfogranulomatoosia pidettiin tarttuvan alkion taudina. Uskottiin, että sen aiheuttaja voi olla tuberkuloosi bacillus. Harvemmin tätä roolia määriteltiin streptokokille, Escherichia coli -bakteerille, vaalealle spiroketalle ja difteria-bacillukselle. Oli myös ehdotuksia Hodgkinin taudin viruksen etiologiasta, mutta tätä ei myöskään vahvistettu.

Tällä hetkellä on todettu, että kasvaimen kasvaimia (hematosarkoomaa ja leukemiaa) pidetään hematopoieettisen järjestelmän määränä, ja Berezovsky-Sternbergin pahanlaatuiset solut aiheuttavat Hodgkinin taudin kehittymisen.

Ei myöskään täysin ymmärretty tiettyjä elämän tekijöitä, jotka voivat vaikuttaa taudin esiintymiseen. Näitä ovat esimerkiksi elämäntapa, huonot tavat, ruokailutottumukset ja ammatilliset vaarat. Joissakin tutkimuksissa on tietoja Hodgkinin taudin mahdollisesta riskistä henkilöillä, joilla on ollut tarttuva mononukleoosi tai ihosairaus vaatetus- tai puunjalostusteollisuudessa, maataloudessa sekä kemistien ja lääkärien keskuudessa.

Hodgkinin taudin tapauksia on raportoitu useiden jäsenten joukossa yhdessä perheessä tai yhdessä ryhmässä. Tämä viittaa viruksen etiologian heikosti virulenttisen infektion ja organismin geneettisen alttiuden merkitykseen, mutta lopullisia todisteita ei vielä ole. Siten Hodgkinin taudin tiettyjä ja tarkkoja syitä ei ole vielä löydetty.

Patologinen anatomia

Geed Reed-Berezovsky-Sternberg -solujen ja niiden mononukleaaristen esiasteiden, Hodgkin-solujen, havaitseminen biopsianäytteissä on välttämätön kriteeri lymfogranulomatoosin diagnosoinnissa. Monien tekijöiden mukaan vain nämä solut ovat kasvainsoluja.

Kaikki muut solut ja fibroosi heijastavat kehon immuunivastetta kasvaimen kasvuun. Lymfogranulomatoottisen kudoksen tärkeimmät solut ovat pääsääntöisesti pieniä, kypsiä T-lymfosyyttejä fenotyypistä CD2, CD3, CD4> CD8, CD5, joissa on erilaisia ​​B-lymfosyyttien lukumääriä. Histiosyyttejä, eosinofiilejä, neutrofiilejä, plasman soluja ja fibroosia esiintyy vaihtelevassa määrin.

Näin ollen on olemassa neljä pääasiallista histologista tyyppiä:

  1. Nivelen skleroosin muunnos on yleisin muoto, 40–50% kaikista tapauksista. Se tapahtuu yleensä nuorilla naisilla, se sijaitsee usein mediastinum-imusolmukkeissa ja sillä on hyvä ennuste. Sille on tunnusomaista kuitukanavat, jotka jakavat lymfoidikudoksen "solmuiksi". Siinä on kaksi pääominaisuutta: Reed-Berezovsky-Sternberg-solut ja lakkasolut. Lacunar-solut ovat kooltaan suuria, niillä on monia ytimiä tai yksi monilohkoinen ydin, niiden sytoplasma on leveä, kevyt ja vaahtoava.
  2. Lymfohistiosyyttinen variantti - noin 15% Hodgkinin lymfooman tapauksista. Useimmiten alle 35-vuotiaat miehet ovat sairaita, se on alkuvaiheessa ja sillä on hyvä ennuste. Kypsät lymfosyytit ovat vallitsevia, Reed-Berezovsky-Sternberg-solut ovat harvinaisia. Matalan pahanlaatuisuuden mahdollisuus.
  3. Lymfoidikudoksen tukahduttaminen on harvinainen, alle 5% tapauksista. Kliinisesti yhdenmukainen IV vaiheen taudin kanssa. Yleisempi iäkkäillä potilailla. Lymfosyyttien täydellistä puuttumista biopsiassa hallitsevat Reed-Berezovsky-Sternberg-solut kerrosten tai kuitumäiden muodossa tai niiden yhdistelmä.
  4. Sekoitettu soluvariantti - noin 30% Hodgkinin lymfooman tapauksista. Kehitysmaissa yleisimpiä vaihtoehtoja ovat lapset, vanhukset. Useimmiten miehet ovat sairaita, kliinisesti vastaavat taudin II-III-vaihetta ja tyypillisiä yleisiä oireita ja taipumusta yleistää prosessi. Mikroskooppinen kuva erottuu suuresta polymorfismista useiden Reed-Berezovsky-Sternberg-solujen, lymfosyyttien, plasmasolujen, eosinofiilien, fibroblastien kanssa.

Taudin ilmaantuvuus on noin 1/25 000 ihmistä vuodessa, mikä on noin 1% kaikista pahanlaatuisista kasvaimista maailmassa ja noin 30% kaikista pahanlaatuisista lymfoomista.

oireet

Ensimmäiset oireet, joita henkilö huomaa, ovat laajentuneet imusolmukkeet. Taudin alkamiselle on ominaista lisääntyneiden tiheiden muodostumien esiintyminen ihon alle. Ne ovat kivuttomia kosketukseen ja voivat joskus pienentää kokoa, mutta kasvaa myöhemmin. Alkoholin nauttimisen jälkeen havaitaan merkittävä lisääntyminen ja kipu imusolmukkeissa.

Joissakin tapauksissa on mahdollista lisätä useiden alueellisten imusolmukkeiden ryhmää:

  • Kohdunkaula ja supraclavicular - 60-80% tapauksista;
  • Mediastiinan imusolmukkeet - 50%.

Potilaan paikallisten oireiden ohella yleiset ilmentymät (ryhmän B oireet) ovat vakavia häiriöitä:

  • Liiallinen hikoilu yöllä (ks. Naisten ja miesten liiallisen hikoilun syyt);
  • Kontrolloimaton laihtuminen (yli 10% painosta 6 kuukautta);
  • Kuume jatkuu yli viikon.

B-klinikka kuvaa taudin vakavampaa kulkua ja mahdollistaa tehohoidon nimittämisen tarpeen määrittämisen.

Hodgkinin taudille ominaisten oireiden joukossa on:

  • kutina;
  • askitesta;
  • Heikkous, voimahäviö, ruokahaluttomuus;
  • Luuston kipu;
  • Yskä, rintakipu, hengenahdistus;
  • Vatsakipu, ruoansulatushäiriöt.

Joissakin tapauksissa Hodgkinin taudin ainoa oire pitkään on vain vakava väsymys.

Hengitysongelmia esiintyy lisääntyvien imusolmukkeiden lisääntyessä. Kun solmut kasvavat, ne puristavat henkitorven vähitellen ja aiheuttavat pysyviä yskä- ja muita hengitysvaikeuksia. Nämä oireet pahenevat makuulla. Joissakin tapauksissa potilaat huomaavat kipu rintalastassa.

Lymfogranulomatoosin taudin vaihe

Granulomatoosin kliiniset ilmenemismäärät lisääntyvät asteittain ja kulkevat neljän vaiheen läpi (prosessin esiintyvyydestä ja oireiden vakavuudesta riippuen).

Vaihe 1 - kasvain sijaitsee yhden alueen (I) imusolmukkeissa tai samassa elimessä imusolmukkeiden ulkopuolella.

Vaihe 2 - imusolmukkeiden häviäminen kahdella tai useammalla alueella kalvon (ylä-, ala-) (II) tai elimen ja imusolmukkeiden toisella puolella kalvon toisella puolella (IIE).

Vaihe 3 - kalvon (III) kummallakin puolella olevien imusolmukkeiden tappio, johon liittyy tai ei ole elimen (IIIE) tappio tai pernan (IIIS) tappio tai kaikki yhdessä.

  • Vaihe III (1) - kasvaimen prosessi on paikan päällä vatsaontelon yläosassa.
  • Vaihe III (2) - lantion solmujen vaurio, joka sijaitsee lantiontelossa ja aortan varrella.

Vaihe 4 - sairaus leviää imusolmukkeiden lisäksi myös sisäelimiin: maksaan, munuaisiin, suolistoon, luuytimiin jne., Ja niiden leviäminen on heikko

Jos haluat selvittää sijainnin kirjaimilla E, S ja X, niiden arvo on alla. Kukin vaihe on jaettu A- ja B-luokkiin.

Kirjain A - sairauden oireiden puuttuminen potilaasta

Kirjain B on yksi tai useampi seuraavista:

  • selittämätön painonpudotus, joka on yli 10% alkuperäisestä viimeisten 6 kuukauden aikana, t
  • selittämätön kuume (t> 38 ° C),
  • raskas hikoilu.

E-kirjain - kasvain leviää elimistöön ja kudoksiin, jotka sijaitsevat lähellä suurten imusolmukkeiden ryhmiä.

Kirjain S - pernan tappio.

Kirjain X on laajamittainen koulutus.

diagnostiikka

Pahanlaatuisen granulooman tunnistamiseksi käytetään nykyisin moderneimpia laboratoriotutkimuksia. pohjainen:

  • laajat verikokeet;
  • erittäin spesifiset tuumorimarkkereiden tason seurantatestit;
  • PET-tutkimus;
  • Peritoneaalisten elinten, rintakehän ja kaulan MRI;
  • Röntgenkuvat;
  • Peritoneumin ja lantion alueen imusolmukkeiden ultraääni.

Kasvaimen morfologinen tila havaitaan imusolmukkeiden välimerkin menetelmällä tai menetelmällä, jolla solmu poistetaan kokonaan kaksoisydämisten suurten solujen tunnistamiseksi (Reed-Berezovsky-Sternberg). Luuytimen tutkimuksen avulla (biopsian jälkeen) suoritetaan eriytetyt diagnostiikat, lukuun ottamatta muita pahanlaatuisia kasvaimia.

Ehkä sytogeneettisten ja molekyylien geneettisten testien nimittäminen.

Miten Hodgkinin tautia hoidetaan?

Tärkein menetelmä Hodgkinin tautia sairastavien potilaiden hoitamiseksi on yhdistelmä-kemoradioterapia, joka vaihtelee intensiteetin mukaan tuumorimassan tilavuudesta, eli tuumorisolujen kokonaismäärästä kaikilla vaikuttavilla elimillä.

Lisäksi ennusteen vaikuttavat seuraavat tekijät:

  • massiivinen mediastinum-vaurio;
  • diffuusi tunkeutuminen ja pernan laajentuminen tai yli 5 leesion esiintyminen siinä;
  • kudosvaurioita imusolmukkeiden ulkopuolella;
  • imusolmukkeet kolmella tai useammalla alueella;
  • ESR: n nousu on suurempi kuin 50 mm / h vaiheessa A ja yli 30 mm / h vaiheessa B.

Potilaiden, joilla on alun perin suotuisa ennuste, hoitoon käytetään 2 - 4 kemoterapian kurssia yhdessä vain kyseisten imusolmukkeiden säteilytyksen kanssa. Ryhmässä, jossa on väliarviointi, käytetään 4-6 polykemoterapian jaksoa ja imusolmukkeiden vaikutusalueiden säteilytystä. Potilailla, joilla on heikko ennuste sairaudesta, suoritetaan 8 polykemoterapiaa ja säteilyä alueilla, joilla on suuri joukko vaikuttavia imusolmukkeita.

näkymät

Lymfogranulomatoosin ennusteen suurin arvo on taudin vaihe. Potilailla, joilla on 4-vaiheinen sairaus, havaitaan 75%: n viiden vuoden eloonjääminen potilailla, joilla on vaiheen 1-2, 95%. Ennusteiden mukaan myrkytyksen merkit ovat huonot. Varhaiset oireet haitallisesta taudista ovat "biologisia" indikaattoreita aktiivisuudesta.

Biologisen aktiivisuuden indikaattorit sisältävät:

  • alfa-2-globuliini yli 10 g / l,
  • haptoglobiini yli 1,5 mg%,
  • veren kokonaistutkimuksen ESR: n nousu yli 30 mm / h,
  • lisäämällä fibrinogeenin pitoisuutta yli 5 g / l, t
  • cerruloplasmin yli 0,4 sukupuuttoyksikköä.

Jos vähintään kaksi näistä viidestä indikaattorista ylittää määritellyt tasot, prosessin biologinen aktiivisuus varmistetaan.

ennaltaehkäisy

Valitettavasti tähän mennessä ei ole kehitetty tämän taudin tehokasta ehkäisyä. Relapsien ehkäisyyn kiinnitetään enemmän huomiota, mikä edellyttää tiukkaa Hodgkinin taudin hoito-ohjelman noudattamista ja jokapäiväisen elämän tarvittavan hoito-ohjelman ja rytmin toteuttamista.

Taudin uudelleen ilmenemisen yleisin syy on insoluutio, raskaus. Tämän taudin kärsimisen jälkeen raskauden mahdollisuus on hyväksyttävä kahden vuoden kuluttua remissiosta.

Lymfogranulomatoosi - luokitus, vaiheet ja oireet, diagnoosi, hoito ja ennuste

Hodgkinin tauti tai Hodgkinin tauti on pahanlaatuisten kasvainten muodostumisprosessi, joka syntyy granuloomien muodostumisen myötä (lymfoidikudoksen fokusoivat kasvut). Tilastojen mukaan keskimääräinen esiintyvyys on 2-3 tapausta 100 tuhatta ihmistä kohden. Yleensä tämä tauti esiintyy 20–30-vuotiailla nuorilla tai yli 60-vuotiailla vanhuksilla. Naisten keskuudessa Hodgkinin tauti esiintyy 1,5-2 kertaa harvemmin.

Mikä on Hodgkinin tauti

Lymfoidikudoksen pahanlaatuista kasvua kutsutaan lymfogranulomatoosiksi tai Hodgkinin lymfoomaksi. Taudin erottuva piirre on granuloomien muodostuminen jättiläisillä Berezovsky-Shtenberg-soluilla, suurennetulla pernalla ja joillakin imusolmukkeiden ryhmillä (supraclavicular, mediastinal, mandibular). Usein kliininen kuva sisältää nopean laihtumisen, jatkuvan heikkouden, uneliaisuuden.

Hodgkinin lymfoomassa kasvain kehittyminen tapahtuu yksisuuntaisesti, ts. yhdestä vauriosta, mutta seuraavien metastaasien myötä esiintyy tyypillisiä muutoksia keuhkoissa, munuaisissa, luuytimessä, ruoansulatuskanavan elimissä ja urogenitaalijärjestelmässä. Syyt pahanlaatuisten granuloomien muodostumiseen eivät ole selviä. Kliinisessä käytännössä katsotaan useita Hodgkinin taudin esiintymisaiheita: virus, geneettinen ja immunologinen.

Viruksen etiologiaa vahvistaa kliinisten tutkimusten tulokset, joissa on jonkin verran yhteys mononukleoosin lykkääntymiseen ja Epstein-Barrin viruksen vasta-aineiden esiintymiseen veressä Hodgkinin lymfooman esiintymisen kanssa. Retrovirusten vaikutus, mukaan lukien ihmisen immuunikatovirus. Perinnöllistä etiologiaa osoittaa Hodgkinin taudin esiintyminen verisukulaisissa. Immunologisen teorian syntyminen johtuu äidin lymfosyyttien transplatsenttisen siirtymisen todennäköisyydestä sikiöön immuunivasteen muodostumisen myötä.

Hodgkinin taudin luokittelu

Taudissa on paikallinen muoto (vain yksi imusolmukkeiden ryhmä) ja yleistyy - pahanlaatuisten solujen esiintyminen muissa elimissä (maksa, vatsa, keuhkot, iho). Topografisista syistä erottaa seuraavat sairauden muodot:

  • reuna;
  • välikarsinan;
  • keuhko;
  • vatsan;
  • iho;
  • luun;
  • maha;
  • hermostunut.

Yleisimmät lokalisointimuodot ovat keuhkojen ja ruoansulatuskanavan lymfogranulomatoosi. Patologisen prosessin kehittymisen nopeudesta riippuen Hodgkinin tauti on jaettu akuuttiin ja krooniseen. Ensimmäinen on ominaista nopea kurssi (useita kuukausia alkuvaiheesta päätelaitteeseen), joka on selvä kliininen kuva. Krooninen prosessi, joka kestää useita vuosia, ilmaistaan ​​vaihtelevilla pahenemisvaiheilla ja oireettomilla jaksoilla.

Pahanlaatuisen kasvain rakenteen ja siinä olevien soluelementtien kvantitatiivisen suhteen mukaan on erotettu neljä histologista (kudos) patologista muotoa:

  1. Imusolmukkeiden gistatsionnuyu. Tuumori, jolla on suuri määrä imusolukudosta, näyttää olevan rajoitettu tai laajalle levinnyt lymfosyyttien hallitsematon kasvu. Tätä tyyppiä pidetään suotuisimpana, kehittyy ilman nekroottista prosessia tai tuumorin sklerointia (funktionaalisen sidekudoksen korvaaminen).
  2. Nodular sclerotic. Tämä patologinen muoto on yleisin, joka vaihtelee 30-60 prosentista kaikista Hodgkinin taudin tapauksista. Sille on ominaista sidekudoksen voimakas lisääntyminen solmujen muodossa. Taudin kulun erottuva piirre on hidas, asteittainen eteneminen.
  3. Sekoitettu solu. Se muodostaa 20-40% kaikista Hodgkinin taudin tapauksista, ilmenee moninaista kuitumaisina (sidekudoksina) ja sille on ominaista erittäin epäsuotuisa kurssi, joka johtuu verisolujen polymorfisesta proliferaatiosta (proliferaatiosta), taipumus nekroosiin.
  4. Lymfoidi. Harvinainen Hodgkinin tauti esiintyy 5 prosentissa kaikista tapauksista. Sille on tunnusomaista lymfosyyttien määrän jyrkkä väheneminen tai niiden täydellinen häviäminen. Imusolmukkeella on kaksi muotoa: diffuusinen skleroosi ja verisuonityyppi. Ensimmäisessä tapauksessa patologisissa kuitukeskuksissa on Berezovsky-Sternbergin tai Hodgkin-solujen klustereita, ja toisessa näistä ovat lymfoidikudoksen patologiset jättimäiset mono- tai mononukleaariset muutetut solut.

vaihe

Riippuen kasvainprosessin leviämisasteesta Hodgkinin taudin kliinisessä luokituksessa on neljä vaihetta:

  1. Paikallinen (I). Tämä koskee yhtä ryhmää imusolmukkeita (I) tai yhtä elintä (IE).
  2. Alueellinen (II). Kasvaimen prosessi vaikuttaa kahteen tai useampaan ryhmään imusolmukkeita, jotka sijaitsevat samassa puolella kalvoa (II) tai yhtä elintä, joka ei kuulu imukudosjärjestelmään (IIE).
  3. Yleinen (III). Vaikuttavat imusolmukkeet sijaitsevat kalvon molemmilla puolilla. Lisäksi voidaan vaikuttaa ekstralympaattiseen elimeen (IIIE) tai pernaan (IIIS).
  4. Levitetty (IV). Patologinen prosessi vaikuttaa kahteen tai useampaan ylimääräiseen imusoluun, joilla on samanaikainen vaurio imusolmukkeille.

megakaryoblastoma

Lymfogranulomatoosi on imukudoksen pahanlaatuinen hyperplasia, jonka ominaispiirre on granuloomien muodostuminen Berezovsky-Sternberg-solujen kanssa. Lymfogranulomatoosille on ominaista lisääntyminen imusolmukkeiden eri ryhmissä (yleensä mandibulaarinen, supraclavicular, mediastinaali), pernan lisääntyminen, subfebrilisiteetti, yleinen heikkous ja laihtuminen. Diagnoosin todentamiseksi suoritetaan imusolmukkeiden biopsia, diagnostiset toimenpiteet (torakoskooppi, laparoskopia), rintakehän röntgen, ultraääni, CT, luuytimen biopsia. Terapeuttisiin tarkoituksiin lymfogranulomatoosi suoritetaan kemoterapiana, säteilytetyllä imusolmukkeella, splenektomia.

megakaryoblastoma

Lymfogranulomatoosi (LGM) on lymfoproliferatiivinen sairaus, joka ilmenee erityisten polymorfisten solujen granuloomien muodostuessa kärsineissä elimissä (imusolmukkeet, perna jne.). Hodgkinin tauti kutsutaan myös Hodgkinin taudiksi tai Hodgkinin lymfoomaksi tekijän puolesta, joka kuvasi ensin taudin merkit ja tarjosi eristää hänet itsenäiseen muotoon. Hodgkinin taudin keskimääräinen esiintyvyys on 2,2 tapausta 100 tuhatta asukasta kohden. Tapauksissa on 20–30-vuotiaita nuoria; Toinen esiintyvyyshuippu on yli 60-vuotias. Miehillä Hodgkinin tauti kehittyy 1,5-2 kertaa useammin kuin naiset. Hemoblastoosin rakenteessa lymfogranulomatoosia annetaan kolme kertaa leukemian jälkeen esiintymisen esiintymistiheydellä.

Hodgkinin taudin syyt

Hodgkinin taudin etiologiaa ei ole vielä selvitetty. Nykyään tärkeimpien joukossa pidetään Hodgkinin taudin viruksen, perinnöllisen ja immuunijärjestelmän teorioita, mutta mikään niistä ei voi olla tyhjentävä ja yleisesti hyväksytty. Hodgkinin taudin mahdollisen viruksen alkuperän hyväksi osoituksena on sen usein korrelaatio siirretyn tarttuvan mononukleoosin ja Epstein-Barrin viruksen vasta-aineiden läsnäolon kanssa. Vähintään 20% tutkituista Berezovsky-Sternberg-soluista sisältää Epstein-Barrin viruksen geneettistä materiaalia, jolla on immunosuppressiivisia ominaisuuksia. Myöskään retrovirusten, myös HIV: n, etiologista vaikutusta ei suljeta pois.

Perinnöllisten tekijöiden roolia ilmaisee Hodgkinin taudin perinnöllisen muodon esiintyminen ja tiettyjen tämän patologian geneettisten merkkien tunnistaminen. Immunologisen teorian mukaan on olemassa mahdollisuus äidin lymfosyyttien transplatsenttiseen siirtymiseen sikiöön sen jälkeen, kun immunopatologinen reaktio kehittyy. Mutageenisten tekijöiden - myrkyllisten aineiden, ionisoivan säteilyn, huumeiden ja muiden lymfogranulomatoosin provosoimiseksi - etiologista merkitystä ei suljeta pois.

Oletetaan, että Hodgkinin taudin kehittyminen on mahdollista T-solujen immuunipuutoksen suhteen, mikä on osoituksena solujen immuniteetin kaikkien osien vähenemisestä, T-auttajasolujen ja T-suppressorien suhteen rikkomisesta. Lymfogranulomatoosin pahanlaatuisen lisääntymisen pääasiallinen morfologinen piirre (toisin kuin ei-Hodgkinin lymfoomilla ja lymfosyyttisellä leukemialla) on jättiläinen kudos, jossa on suuria monikerroksisia soluja, joita kutsutaan Berezovsky-Reed-Sternberg-soluiksi ja niiden esilajeiksi, yhden Hodgkin-soluiksi. Lisäksi kasvaimen substraatti sisältää polyklonaalisia T-lymfosyyttejä, kudoshistosyytejä, plasman soluja ja eosinofiilejä. Lymfogranulomatoosissa tuumori kehittyy yksiselitteisesti - yhdestä fokuksesta, yleensä kohdunkaulan, supraclavicularin, välikarsinaisten imusolmukkeiden kohdalla. Seuraavan metastaasin mahdollisuus aiheuttaa kuitenkin tyypillisiä muutoksia keuhkoissa, ruoansulatuskanavassa, munuaisissa, luuytimessä.

Hodgkinin taudin luokittelu

Hematologiassa on Hodgkinin taudin eristetty (paikallinen) muoto, johon vaikuttaa yksi ryhmä imusolmukkeita ja yleinen muoto - pahanlaatuinen lisääntyminen pernassa, maksassa, mahassa, keuhkoissa, ihossa. Paikannuksella erotetaan Hodgkinin taudin perifeeriset, mediastiini-, keuhko-, vatsa-, ruoansulatus-, iho-, luu- ja hermot.

Riippuen patologisen prosessin kehittymisnopeudesta lymfogranulomatoosilla voi olla akuutti kurssi (useita kuukausia alkuvaiheesta terminaalivaiheeseen) ja krooninen kurssi (pitkäaikainen, monivuotinen, vuorotellen pahenemis- ja remissiosyklejä).

Tuumorin morfologisen tutkimuksen ja erilaisten soluelementtien kvantitatiivisen suhteen perusteella erotetaan 4 lymfogranulomatoosin histologista muotoa:

  • lymfohistiosyyttinen tai lymfoidinen vallitsevuus
  • nodulaarinen sklerootti tai nodulaarinen skleroosi
  • sekasolu
  • lymfoidi

Hodgkinin taudin kliinisen luokittelun perusta on kasvainprosessin yleisyyden kriteeri; hänen mukaansa Hodgkinin taudin kehittyminen kulkee neljän vaiheen läpi:

Vaihe I (paikallinen) - yksi imusolmukkeiden ryhmä (I) tai yksi ylimääräinen imusolmuke (IE) vaikuttaa.

Vaihe II (alueellinen) - vaikuttaa kahteen tai useampaan ryhmään imusolmukkeita, jotka sijaitsevat kalvon (II) toisella puolella tai yhdellä ylimääräisellä imusolulla ja sen alueellisilla imusolmukkeilla (IIE).

Vaihe III (yleistetty) - vaikuttavat imusolmukkeet sijaitsevat kalvon (III) molemmin puolin. Lisäksi voi vaikuttaa yksi imukudoksen ulkopuolinen elin (IIIE), perna (IIIS) tai ne yhdessä (IIIE + IIIS).

Vaihe IV (levitetty) - vaurio vaikuttaa yhteen tai useampaan ekstralympaattiseen elimeen (keuhkoihin, keuhkopussin, luuytimen, maksan, munuaisiin, ruoansulatuskanavaan jne.) Yhdessä tai ilman imusolmukkeita samanaikaisesti.

Hodgkinin taudin yleisten oireiden esiintyminen tai puuttuminen viimeisten 6 kuukauden aikana (kuume, yöhikoilu, painon lasku) lisätään vastaavasti A- tai B-kirjaimet sairauden vaihetta osoittavaan kuvaan.

Hodgkinin taudin oireet

Hodgkinin taudille ominaisia ​​oireita ovat myrkytys, imusolmukkeiden turpoaminen ja ekstranodaalisten polttimien esiintyminen. Sairaus alkaa usein epäspesifisillä oireilla - jaksollinen kuume, jonka lämpötilahuippu on jopa 39 ° C, yöhikoilu, heikkous, laihtuminen, kutina.

Usein Hodgkinin taudin ensimmäinen sanansaattaja on palpaatioon käytettävissä olevien imusolmukkeiden määrän lisääntyminen, jotka potilaat löytävät itsestään. Useimmiten se on kohdunkaulan, supraclavikulaaristen imusolmukkeiden; harvemmin - aksillaarinen, femoraalinen, vatsakalvo. Perifeeriset imusolmukkeet ovat tiheitä, kivuttomia, liikkuvia, ei juotettuja toisiinsa ihon ja ympäröivien kudosten kanssa; yleensä venyvät ketjun muodossa.

15-20%: lla potilaista lymfogranulomatoosin debyytti lisääntyy mediastinaalisissa imusolmukkeissa. Kun välikarsinaisten imusolmukkeiden vaikutusta esiintyy, Hodgkinin taudin ensimmäiset kliiniset oireet voivat olla dysfagia, kuiva yskä, hengenahdistus ja ERW-oireyhtymä. Jos kasvaimen prosessi vaikuttaa retroperitoneaalisiin ja mesenterisiin imusolmukkeisiin, vatsakipuun, alaraajojen turvotusta esiintyy.

Lymfogranulomatoosin ekstranodaalisista lokalisaatioista useimmiten (25%: ssa tapauksista) esiintyy keuhkovaurioita. Keuhkojen lymfogranulomatoosi etenee keuhkokuumeen tyypin mukaan (joskus keuhkokudoksen onteloiden muodostumiseen), ja keuhkopussin mukana ollessa se liittyy eksudatiivisen pleuriitin kehittymiseen.

Kun Hodgkinin tauti luu muodostaa usein selkärangan, kylkiluun, rintalastan, lantion luut; paljon harvemmin - kallo ja luut. Näissä tapauksissa todetaan vertebralgia ja ossalgia, selkärangan elimet voivat tuhota; radiografiset muutokset kehittyvät yleensä muutaman kuukauden kuluttua. Kasvaimen tunkeutuminen luuytimeen johtaa anemian, leuko- ja trombosytopenian kehittymiseen.

Mahalaukun lymfogranulomatoosi esiintyy suoliston lihaskerroksen hyökkäyksessä, limakalvon haavaumissa, suoliston verenvuodossa. Komplikaatiot suolen seinämän ja peritoniitin kautta ovat mahdollisia. Hodgkinin taudin maksavaurion merkkejä ovat hepatomegalia, emäksisen fosfataasin aktiivisuuden lisääntyminen. Kun selkäydin on vahingoittunut useita päiviä tai viikkoja, voi kehittyä poikittainen halvaus. Hodgkinin taudin terminaalivaiheessa yleistynyt vaurio voi vaikuttaa ihoon, silmiin, nielurisiin, kilpirauhasen, maitorauhasen, sydämen, kiveksen, munasarjojen, kohtuun ja muihin elimiin.

Hodgkinin taudin diagnosointi

Perifeeristen imusolmukkeiden, maksan ja pernan lisääntyminen sekä kliiniset oireet (kuumeinen kuume, hikoilu, painon menetys) aiheuttavat aina onkologisia huolenaiheita. Hodgkinin taudin tapauksessa instrumentaalisilla kuvantamistekniikoilla on tukeva rooli.

Hodgkinin taudin hoitomenetelmän luotettava todentaminen, asianmukainen pysäyttäminen ja riittävä valinta ovat mahdollisia vasta morfologisen diagnoosin jälkeen. Diagnostiikkamateriaalin keräämiseksi näytetään perifeeristen imusolmukkeiden biopsia, diagnostinen torakoskooppi, laparoskopia, laparotomiikka ja pernasuoli. Hodgkinin taudin vahvistamisen kriteeri on jättimäisten Berezovsky-Sternberg-solujen havaitseminen koenäytteessä. Hodgkin-solujen tunnistaminen viittaa vain sopivaan diagnoosiin, mutta se ei voi toimia perustana erityiskäsittelyn nimittämiselle.

Hodgkinin taudin laboratorio-diagnoosijärjestelmässä tutkitaan välttämättä täydellinen verenkuva, veren biokemialliset parametrit, jotka arvioivat maksan toimintaa (alkalinen fosfaatti, transaminaasi). Jos luuydintä epäillään, suoritetaan rintalastat tai trepanobiopsia. Eri kliinisissä muodoissa sekä Hodgkinin taudin vaiheen määrittämiseksi tarvitaan rintakehän ja vatsan röntgenkuvausta, CT: tä, vatsan ultraääntä ja retroperitoneaalista kudosta, mediastinaalista CT: tä, lymfoskintigrafiaa, luurankojen skintigrafiaa jne..

Eri etiologioiden lymfogranulomatoosin ja lymfadeniitin erilaistuminen (tuberkuloosin, toksoplasmoosin, aktinomykoosin, luomistaudin, tarttuvan mononukleoosin, anginan, influenssan, vihurirokon, sepsiksen, AIDSin) kanssa on tarpeen differentiaalidiagnostiikkasuunnitelmassa. Lisäksi sarkoidoosi, ei-Hodgkin-lymfoomat, syöpämetastaasit eivät kuulu.

Hodgkinin taudin hoito

Nykyaikaiset lähestymistavat Hodgkinin taudin hoitoon perustuvat mahdollisuuteen saada täydellinen sairaus tälle taudille. Tällöin hoito on vaiheittainen, monimutkainen ja otettava huomioon taudin vaihe. Hodgkinin taudissa käytetään sädehoito-ohjelmia, syklistä polykemoterapiaa, säteilyhoitoa ja kemoterapiaa.

Itsenäisenä menetelmänä säteilyhoitoa käytetään vaiheessa I-IIA (yksittäisten imusolmukkeiden tai yksittäisen elimen vauriot). Näissä tapauksissa säteilytystä voi edeltää imusolmukkeiden ja splenektomian poisto. Lymfogranulomatoosissa suoritetaan imusolmukkeiden (kohdunkaulan, aksillaarisen, supraclavicularin, sublavian, intrathorakisen, mesenterisen, retroperitoneaalisen, koveran) kokonaissumma tai kokonaiskestävyys.

Yhdistetty kemoradiointiterapia on määrätty potilaille, joilla on vaiheen IIB ja IIIA: ensinnäkin johdannollinen polykemoterapia vain suurennettujen imusolmukkeiden säteilytyksellä (vähimmäisohjelman mukaan), sitten kaikkien muiden imusolmukkeiden säteilytys (enimmäisohjelman mukaan) ja tukemalla polykemoterapiaa seuraavien 2-3 vuoden aikana.

Hodgkinin taudin levinneissä IIIB- ja IV-vaiheissa käytetään syklistä polykemoterapiaa remissiota indusoivana ja lääkehoidon tai radikaalin säteilytyksen jaksojen ylläpitovaiheessa. Lymfogranulomatoosin polykemoterapia suoritetaan erityisesti onkologiassa kehitettyjen järjestelmien (MORR, SORR, SURR, CVPP, DORR jne.) Mukaisesti.

Hoidon tulokset voivat olla:

  • täydellinen remissio (häviäminen ja subjektiivisten ja objektiivisten merkkien puuttuminen Hodgkinin taudista 1 kk)
  • osittainen remissio (subjektiivisten merkkien väheneminen ja imusolmukkeiden tai ekstranodaalisten polttokokojen pieneneminen yli 50% 1 kuukauden kuluessa)
  • kliininen paraneminen (subjektiivisten merkkien väheneminen ja imusolmukkeiden tai ekstranodaalisten polttokokojen pienentäminen alle 50% 1 kuukauden kuluessa)
  • dynamiikan puute (Hodgkinin taudin merkkien säilyminen tai eteneminen).

Lymfogranulomatoosin ennuste

Vaiheessa I ja II lymfogranulomatoosissa uusiutumattomana 5-vuotinen eloonjääminen hoidon jälkeen on 90%; vaiheessa IIIA - 80%, vaiheessa IIIB - 60% ja vaiheessa IV - alle 45%. Epäsuotuisat ennustemerkit ovat Hodgkinin taudin akuutti kehitys; massiiviset imusolmukkeet, joiden halkaisija on yli 5 cm; mediastinum-varjon laajeneminen yli 30% rinnan tilavuudesta; samanaikainen 3 tai useamman imusolmukkeiden ryhmän, pernan vaurio; histologinen muunnos lymfoidihajoaminen jne.

Hodgkinin taudin paheneminen voi tapahtua ylläpitohoidon järjestelmän vastaisesti, mikä on aiheuttanut fyysisen rasituksen, raskauden. Hematologin tai onkologin on tarkkailtava Hodgkinin tautia sairastavia potilaita. Hodgkinin taudin prekliinisiä vaiheita voidaan joissakin tapauksissa havaita profylaktisen fluorografian aikana.

Lymfogranulomatoosi (Hodgkinin tauti) - syyt, oireet, diagnoosi, hoito ja ennuste.

Sivusto tarjoaa taustatietoja. Taudin asianmukainen diagnosointi ja hoito ovat mahdollisia tunnollisen lääkärin valvonnassa.

Lymfogranulomatoosi (Hodgkinin lymfooma) on verijärjestelmän neoplastinen sairaus, jossa kasvainsolut muodostuvat kypsistä lymfoidikudoksen soluista (oletettavasti B-lymfosyyteistä). Taudin alkamiselle on tunnusomaista yhden imusolmukkeiden ryhmän erityinen vaurio, jossa kasvainprosessi leviää asteittain muihin elimiin (perna, maksa jne.). Vaikuttavilla imusolmukkeilla tunnistetaan Hodgkinin ja Reed-Berezovsky-Sternbergin kasvainsolut, jotka ovat tämän taudin erottuva piirre.


Taudin kulku on suhteellisen hidas, mutta ilman asianmukaista hoitoa monien sisäelinten epäonnistuminen kehittyy, mikä johtaa kuolemaan.

Kaikkien ihmisen kasvainsairauksien rakenteessa Hodgkinin lymfooma on noin 1%. Tämän taudin esiintymistiheys on 2–5 tapausta miljoona asukasta kohti vuodessa. Sairaus voi vaikuttaa kaikenikäisiin ihmisiin, mutta esiintymistiheys on kaksi - ensimmäinen on 20–30 vuoden ikä (joka on Hodgkinin taudin piirre), ja toinen on yli 50-vuotias (useimmille kasvaimille tyypillinen). Miehet sairastuvat 1,5 - 2 kertaa useammin kuin naiset.

Mielenkiintoisia faktoja

  • Ensimmäistä kertaa Thomas Hodgkin kuvasi vuonna 1832 taudin kliinistä kuvaa, jonka jälkeen se nimettiin.
  • Submandibulaaristen imusolmukkeiden lisääntymistä havaitaan 80%: lla täysin terveistä ihmisistä. Pitkäaikainen kasvu muissa imusolmukkeiden ryhmissä voi olla merkki Hodgkinin taudista.
  • Oikean lähestymistavan avulla lymfogranulomatoosi voidaan täysin parantaa (remissio voidaan havaita vuosikymmeniä).
  • Japanilaiset ja afrikkalaiset amerikkalaiset saavat lymfogranulomatoosin harvemmin kuin eurooppalaiset.

Mitä ovat leukosyytit?

Leukosyyttien rakenne ja toiminta

Leukosyytit suojaavat elimistöä sekä ulkoisista tekijöistä (bakteerit, virukset, toksiinit) että sisäisiltä vaurioilta (antitumorinen immuniteetti). Niillä, kuten kaikilla verisoluilla, on solukalvo, joka sisältää sytoplasman (elävän solun sisäisen ympäristön), erilaisia ​​orgaanisia yhdisteitä (rakenteellisia komponentteja) ja biologisesti aktiivisia aineita. Leukosyyttien erottuva piirre on ytimen läsnäolo niissä, sekä niiden oman värin puuttuminen (ks. Leukosyytit mikroskoopin alla on mahdollista vain käyttämällä erityisiä väriaineita).

Suoritetusta rakenteesta ja toiminnasta riippuen ne erotetaan toisistaan:

  • basofiilien;
  • eosinofiilit;
  • neutrofiilit;
  • monosyytit;
  • lymfosyytit.
basofiilien
Suuret leukosyytit, jotka osallistuvat allergisten ja tulehdusreaktioiden kehittymiseen. Ne sisältävät suuren määrän biologisesti aktiivisia aineita (serotoniini, histamiini ja muut), jotka vapautuvat ympäröiviin kudoksiin, kun solut tuhoutuvat. Tämä johtaa verisuonten paikalliseen laajenemiseen (ja joihinkin muihin reaktioihin), mikä helpottaa muiden leukosyyttien pääsyä tulehduskohtaan.

eosinofiilit
Nämä solut pystyvät myös siirtymään tulehduksen painopisteeseen, jossa ne suorittavat suojaavan toiminnonsa. Eosinofiilien pääasiallinen vaikutusmekanismi liittyy vieraiden aineiden (bakteerit ja niiden toksiinit, erilaiset loiset, kasvainsolut) tuhoutumiseen ja imeytymiseen sekä erityisten vasta-aineiden tuotantoon, jotka edistävät vieraiden aineiden tuhoutumista.

neutrofiilit
Ne muodostavat 45-70% kaikista veren leukosyyteistä. Neutrofiilit kykenevät absorboimaan pienikokoisia vieraita materiaaleja (bakteerien fragmentteja, sieniä). Absorboituneet hiukkaset tuhoutuvat, koska sytoplasmassa esiintyy neutrofiilejä erityisistä aineista, joilla on antibakteerinen vaikutus (tätä prosessia kutsutaan fagosytoosiksi). Vieraiden hiukkasten imeytymisen ja tuhoutumisen jälkeen neutrofiilit yleensä kuolevat, jolloin ympäröiviin kudoksiin vapautuu suuri määrä biologisesti aktiivisia aineita, joilla on myös antibakteerista aktiivisuutta ja jotka tukevat tulehdusprosessia.

Normaalisti ääreisveren neutrofiilien absoluuttista enemmistöä edustavat kypsä solut, joilla on segmentoitu ydin (segmentoidut muodot). Nuorempia neutrofiilejä löytyy pienemmistä numeroista, joissa on pitkänomainen ydin, joka koostuu yhdestä segmentistä (kaistanmuodot). Tämä erottaminen on tärkeää erilaisten infektioprosessien diagnosoinnissa, joissa neutrofiilien nuorten muotojen absoluuttinen ja prosentuaalinen määrä on merkittävästi kasvanut.

monosyytit
Suurimmat perifeeriset verisolut. Ne muodostuvat luuytimessä (lähinnä ihmisen hemopoieettisessa elimessä) ja kiertävät veressä 2-3 päivää, minkä jälkeen ne kulkeutuvat elimistön kudoksiin, jolloin ne transformoituvat muiksi makrofageiksi kutsuttuiksi soluiksi. Niiden pääasiallinen tehtävä on vieraan aineen (bakteerit, sienet, kasvainsolut) imeytyminen ja tuhoutuminen sekä niiden leukosyytit, jotka ovat kuolleet tulehduksen keskellä. Jos vahingollista ainetta ei voida tuhota, makrofagit kertyvät sen ympärille suurina määrinä, muodostaen ns. Soluseinän, joka estää patologisen prosessin leviämisen kehoon.

lymfosyytit
Lymfosyytit muodostavat 25–40% kaikista kehon leukosyyteistä, mutta vain 2–5% niistä on perifeerisessä veressä, ja loput ovat eri elinten kudoksissa. Nämä ovat immuunijärjestelmän tärkeimmät solut, jotka säätelevät kaikkien muiden leukosyyttien aktiivisuutta ja pystyvät myös suorittamaan suojaavan toiminnon.

Toiminnosta riippuen ne erotetaan toisistaan:

  • B-lymfosyytit. Kun ne ovat kosketuksissa vieraan aineen kanssa, nämä solut alkavat tuottaa spesifisiä vasta-aineita, jotka johtavat sen tuhoutumiseen. Jotkut B-lymfosyytit transformoituvat ns. Muistisoluiksi, jotka säilyttävät pitkään (vuosia) tietoa vieraasta aineesta, ja kun ne tulevat uudelleen kehoon, ne johtavat nopeaan ja vahvaan immuunivasteeseen.
  • T-lymfosyytit. Nämä solut ovat suoraan mukana vieraiden ja omien kasvainsolujen (T-tappajien) tunnistamisessa ja tuhoamisessa. Lisäksi ne säätelevät muiden immuunijärjestelmän solujen aktiivisuutta, tehostavat (T-auttajat) tai heikentävät (T-suppressorit) immuunivasteita.
  • NK-solut (luonnolliset tappajat). Niiden päätehtävä on tuhota oman organisminsa kasvainsolut sekä viruksilla infektoidut solut.
Suurin osa leukosyytteistä on veressä. Pienemmissä määrissä nämä solut sisältyvät lähes kaikkiin kehon kudoksiin. Patologisen prosessin (kehon infektointi, kasvainsolun muodostuminen) sattuessa tietty osa leukosyytteistä tuhoutuu välittömästi, ja niistä vapautuu erilaisia ​​biologisesti aktiivisia aineita, joiden tarkoituksena on vahingoittavan aineen neutralointi.

Näiden aineiden pitoisuuden lisääminen johtaa siihen, että vielä enemmän valkoisia verisoluja alkaa virrata verestä leesioon (tätä prosessia kutsutaan kemotaksiksi). Ne sisältyvät myös vahingoittavan aineen neutralointiprosessiin, ja niiden tuhoutuminen johtaa jopa suuremman määrän biologisesti aktiivisten aineiden vapautumiseen. Tämän seurauksena voi olla aggressiivisen tekijän tai sen eristyksen täydellinen tuhoutuminen, joka estää leviämisen koko kehoon.

Missä muodostuvat leukosyytit?

Ensimmäiset verisolut alkavat näkyä alkiossa kolmannen sikiön kehityksen viikon lopussa. Ne muodostuvat erityisestä alkion kudoksesta - mesenkyymistä. Tulevaisuudessa tietyissä kehitysvaiheissa hematopoieettista funktiota suorittavat erilaiset elimet.

Hematopoieettiset elimet ovat:

  • Maksa. Veren muodostuminen tässä elimessä alkaa 8–9 viikon kohdunsisäisestä kehityksestä. Maksa, sikiön kaikkien verisolujen muodostuminen. Kun vauva on syntynyt, maksan hematopoieettinen toiminta on estynyt, mutta verenmuodostuksen nielemispisteitä on kuitenkin jäljellä, jotka voidaan aktivoida uudelleen joissakin sairauksissa.
  • Perna. 11–12 viikon kohdun sisäisestä kehityksestä hematopoieettiset solut kulkeutuvat maksasta pernaan, minkä seurauksena kaikki verisolut alkavat muodostua. Lapsen syntymän jälkeen tämä prosessi on osittain estetty ja perna tulee immuunijärjestelmän elimeksi, jossa esiintyy lymfosyyttien erilaistumista (lopullinen kypsyminen).
  • Kateenkorva (kateenkorva). Tämä on pieni elin, joka sijaitsee rinnan yläosissa. Kateenkorvan muodostuminen tapahtuu kohdunsisäisen 4 viikon kuluttua ja 4 - 5 viikossa maksan veren solujen solut muuttuvat siihen, mikä erottuu T-lymfosyyteiksi. Puberteettisen jakson jälkeen havaitaan kateenkorvan pienenemisen ja toiminnan asteittaista vähenemistä (ikääntyminen), ja 40-50-vuotiaana yli puolet kateenkorvasta on korvattu rasvalla.
  • Imusolmukkeet. Alkion kehittymisen alkuvaiheessa hematopoieettiset solut muuttuvat maksasta imusolmukkeisiin, jotka erilaistuvat T-lymfosyyteiksi ja B-lymfosyyteiksi. Yksittäiset lymfosyytit imusolmukkeissa voidaan määrittää jo sikiön sisäisen kehitystyön 8. viikolla, mutta niiden massiivinen kasvu tapahtuu jo 16. viikolla. Kun ihminen on syntynyt, imusolmukkeet suorittavat myös suojaavan toiminnon, joka on yksi kehon ensimmäisistä suojausrajoista. Kun eri bakteerit, virukset tai tuumorisolut tulevat imusolmukkeeseen, ne alkavat lisätä lymfosyyttien muodostumista, jonka tarkoituksena on neutraloida uhka ja estää sen leviäminen koko kehoon.
  • Punainen luuydin. Luuydin on erityinen aine, joka sijaitsee luiden (lantion, rintalastan, kylkiluut ja muut) onteloissa. Neljäntenä kuukautena kohdunsisäisen kehitystyön alkuvaiheessa alkaa esiintyä veren muodostumista, ja lapsen syntymän jälkeen se on verisolujen muodostumisen pääpaikka.

Miten leukosyytit muodostuvat?

Leukosyyttien, kuten muiden verisolujen, muodostuminen alkaa alkuvaiheessa. Niiden varhaiset esi-isät ovat ns. Hematopoieettisia kantasoluja. Ne esiintyvät sikiön sisäisen kehityskauden aikana ja liikkuvat ihmiskehossa elinkaarensa loppuun saakka.

Kantasolu on melko suuri. Sen sytoplasma sisältää ydin, joka sisältää DNA-molekyylejä (deoksiribonukleiinihappoa). DNA koostuu monista alayksiköistä - nukleosideista, jotka voivat yhdistää toisiaan eri yhdistelmissä. Nukleosidien vuorovaikutuksen järjestys ja sekvenssi DNA-molekyyleissä määrittää, miten solu kehittyy, mikä rakenne sillä on ja mitä toimintoja se suorittaa.

Kantasolujen ytimen lisäksi on olemassa monia muita rakenteita (organoideja), jotka tukevat elintärkeiden prosessien ja aineenvaihdunnan ylläpitoa. Kaikkien näiden komponenttien läsnäolo sallii kantasolun tarvittaessa transformoida (erottaa) mihin tahansa verisoluun. Erilaistumisprosessi tapahtuu useissa peräkkäisissä vaiheissa, joista kussakin on havaittavissa tiettyjä muutoksia soluissa. Hankkimalla tiettyjä toimintoja ne voivat muuttaa rakennettaan ja muotoa, pienentää kokoa, menettää ytimen ja jotkut organoidit.

Kantasoluista muodostuu:

  • myelopoieesin prekursorisolut;
  • lymfopoeesin progenitorisolut.
Myelopoieesin prekursorisolut
Näillä soluilla on rajoitetumpi kyky erottaa. Niiden kasvu ja kehitys tapahtuu luuytimessä, ja tuloksena on pääasiassa kypsien soluelementtien vapautuminen verenkiertoon.

Muodostuu myelopoieesin progenitorisoluista:

  • Erytrosyytit ovat useimmat solun elementit veressä, joka kuljettaa happea elimistössä.
  • Verihiutaleet ovat pieniä verilevyjä, jotka osallistuvat verenvuodon lopettamiseen, kun astiat ovat vaurioituneet.
  • Jotkin leukosyytit ovat basofiilejä, eosinofiilejä, neutrofiilejä ja monosyyttejä.
Lymfopoeesi esiastesolut
Näistä soluista luuytimessä muodostuu epäkypsät T-lymfosyytit ja B-lymfosyytit, jotka siirretään verellä kateenkorvan, pernan ja imusolmukkeisiin, joissa niiden erilaistumisprosessit päättyvät.

Mikä on lymfogranulomatoosi?

Ihmiskehossa esiintyy paljon mutaatioita, jotka perustuvat nukleosidien väärään vuorovaikutukseen DNA-molekyyleissä. Täten muodostuu tuhansia potentiaalisia tuumorisoluja joka minuutti. Normaaleissa olosuhteissa, kun tällaisia ​​mutaatioita esiintyy, syntyy geneettisesti ohjelmoitu solun itsetuhoamismekanismi, joka estää sen kasvun ja lisääntymisen. Toinen suojelun taso on kehon koskemattomuus. Immuunijärjestelmän solut havaitsevat nopeasti tuumorisolut ja tuhoavat sen, jolloin tuumori ei kehitty.

Jos kuvattujen mekanismien toimintaa rikotaan tai muiden tunnistamattomien syiden takia mutanttisolua ei tuhota. Tämä prosessi on Hodgkinin lymfooman perusta, jossa kasvainsolun muodostuminen oletettavasti tapahtuu mutatoidusta B-lymfosyytistä (joidenkin tutkijoiden mukaan T-lymfosyyteistä voi muodostua kasvain). Tällä solulla on kyky hallita jakamista, mikä johtaa monien sen kopioiden (kloonien) muodostumiseen.

Lymfogranulomatoosin tärkeimmät kasvainsolut ovat Reed-Berezovsky-Sternberg-solut ja Hodgkin-solut, jotka on nimetty tämän taudin tutkimukseen osallistuneiden tutkijoiden mukaan. Aluksi kasvainprosessi alkaa näiden solujen esiintymisestä yhdessä kehon imusolmukkeista. Tämä aiheuttaa useiden puolustavien reaktioiden aktivoitumisen - monet leukosyytit (lymfosyytit, neutrofiilit, eosinofiilit ja makrofagit) muuttuvat imusolmukkeeseen, jonka tarkoituksena on estää kasvainsolujen leviäminen koko kehoon ja niiden tuhoutuminen. Kuvattujen prosessien tulos on soluakselin kasvainsolujen muodostuminen ja tiheiden kuitujen (cicatricial) johtojen muodostuminen, jotka kasvavat koko imusolmukkeen yli ja muodostavat ns. Tulehduksellisten reaktioiden kehittymisen takia imusolmukkeen koko kasvaa merkittävästi.

Kun tauti etenee, kasvainkloonit voivat siirtyä muihin imusolmukkeisiin (jotka sijaitsevat lähellä lähes kaikkia kudoksia ja elimiä) sekä itse sisäelimiin, mikä johtaa edellä kuvattujen patologisten reaktioiden kehittymiseen. Viime kädessä imusolmukkeen (tai muun vaikuttavan elimen) normaali kudos syrjäytetään laajentamalla granuloomia, mikä johtaa sen rakenteen ja toimintojen rikkomiseen.

Hodgkinin taudin syyt

Hodgkinin lymfooman syy, kuten useimmat kasvainsairaudet, ei ole vielä vahvistettu.

Monet tutkimukset on tehty, joiden tarkoituksena oli tunnistaa lymfogranulomatoosin ja tavallisten onkogeenien altistumisen välinen suhde (tekijät, jotka lisäävät mahdollisten kasvainsairauksien kehittymistä) - ionisoiva säteily ja erilaiset kemialliset aineet, mutta luotettavia tietoja, jotka vahvistavat niiden välisen yhteyden, ei saatu.


Nykyään useimmat tutkijat ovat sitä mieltä, että tarttuvilla aineilla on tärkeä rooli Hodgkinin taudin kehittymisessä sekä kehon immuunijärjestelmän erilaisissa häiriöissä.

Hodgkinin taudin kehittymisriskiä lisäävät tekijät ovat:

  • virussairaudet;
  • immuunipuutosolosuhteet;
  • geneettinen taipumus.

Virustaudit

Virukset ovat DNA-molekyylien fragmentteja, jotka tunkeutuvat kehon soluihin ja viedään niiden geneettiseen laitteeseen, minkä seurauksena solu alkaa tuottaa uusia virusfragmentteja. Kun vaurioitunut solu tuhoutuu, äskettäin muodostetut virukset tulevat solunulkoiseen tilaan ja tarttuvat naapurisoluihin.

Ainoa tekijä, jonka vaikutus Hodgkinin lymfooman kehitykseen on osoitettu, on Epstein-Barrin virus, joka kuuluu herpesvirusperheeseen ja joka aiheuttaa tarttuvaa mononukleoosia. Virus vaikuttaa pääasiassa B-lymfosyyteihin, mikä johtaa niiden lisääntyneeseen jakautumiseen ja tuhoutumiseen. Viruksen DNA: ta esiintyy Reed-Berezovsky-Sternbergin kasvainsolujen ytimissä yli puolessa Hodgkinin taudista kärsivistä potilaista, mikä vahvistaa sen osallistumisen lymfosyyttien kasvainten rappeutumiseen.

Immuunipuutosolosuhteet

On tieteellisesti todistettu, että henkilöt, joilla on hankittu immuunipuutosoireyhtymä (AIDS), ovat alttiita lymfogranulomatoosin kehittymiselle. Ensinnäkin se liittyy lisääntyneeseen infektioriskiin, mukaan lukien Epstein-Barrin virus. Lisäksi ihmisen immuunikatovirus (joka aiheuttaa AIDSia) kehittää ja tartuttaa T-lymfosyyttejä, mikä johtaa kehon kasvainvastaisen suojan vähenemiseen.

Hodgkinin lymfooman kehittymisen riski on myös jonkin verran lisääntynyt ihmisillä, jotka käyttävät immuunijärjestelmää tukevia lääkkeitä (neoplastisten sairauksien hoidossa tai elinsiirroissa).

Geneettinen taipumus

Hodgkinin taudin oireet

Tämän taudin kliiniset oireet ovat hyvin erilaisia. Sairaus kestää pitkään ilman oireita ja se diagnosoidaan usein jo myöhemmissä kehitysvaiheissa.

Hodgkinin taudin ilmentymiä ovat:

  • turvonnut imusolmukkeet;
  • sisäelinten vahingoittumisen aiheuttamat oireet;
  • taudin systeemisiä ilmenemismuotoja.

Lymfadenopatia (lymfadenopatia)

Hodgkinin taudin ensimmäinen ja jatkuva ilmentyminen on yksi tai useampi imusolmukkeiden ryhmä, joka esiintyy täydellisen hyvinvoinnin taustalla. Yleensä submandibulaariset ja kohdunkaulan imusolmukkeet vaikuttavat ensisijaisesti (havaitaan yli puolessa tapauksista), mutta ensisijaiset vauriot aksillaariseen, vatsakalvoon tai mihin tahansa muuhun imusolmukkeiden ryhmään ovat mahdollisia. Ne kasvavat (voivat saavuttaa jättimäisiä kokoja), tulevat tiheään joustaviksi, yleensä kivuttomiksi, helposti syrjäyttäviksi ihon alle (ei juotettu ympäröiviin kudoksiin).

Tulevaisuudessa prosessi leviää ylhäältä alas, mikä vaikuttaa rintakehän, vatsan, lantion elinten, alaraajojen imusolmukkeisiin. Perifeeristen imusolmukkeiden tappio ei yleensä liity potilaan terveydentilan heikkenemiseen, kunnes niiden koko kasvaa niin paljon, että ne alkavat puristaa vierekkäisiä kudoksia ja elimiä, mikä johtaa vastaavien oireiden ilmaantumiseen.

Lymfogranulomatoosin imusolmukkeen laajentumisen yleisimmät ilmenemismuodot voivat olla:

  • Yskä. Näkyy, kun puristetaan keuhkoputkia ja esiintyy yskäreseptorien ärsytyksen seurauksena. Tavallisesti yskä on kuiva, kivulias, ei tavanomaisia ​​köyhtyviä lääkkeitä.
  • Hengenahdistus. Ilman puute tuntuu suoraan keuhkokudoksen tai henkitorven ja suurten keuhkoputkien puristamisen seurauksena, mikä vaikeuttaa ilman kulkeutumista keuhkoihin ja takaisin. Hengitysteiden puristumisen vakavuudesta riippuen voi esiintyä hengenahdistusta vaihtelevan voimakkuuden fyysisen rasituksen aikana tai jopa levossa.
  • Nielemisvaikeudet. Laajennetut intrathorasiset imusolmukkeet voivat puristaa ruokatorven luumenin, mikä estää ruoan kulkemisen sen läpi. Aluksi on vaikeaa niellä kiinteää ja karkeaa ruokaa, ja lopulta (voimakasta ruokatorven puristusta) ja nestemäistä ruokaa.
  • Turvotusta. Veneen veri koko kehosta kerätään ylempiin ja alempiin onteloihin (kehon ylemmästä ja alemmasta puoliskosta), jotka virtaavat sydämeen. Vena cavaa puristettaessa esiintyy laskimon paineen nousu kaikissa elimissä, joista veri virtaa siihen. Tämän seurauksena osa nesteestä lähtee verisuonipohjasta ja imee ympäröivät kudokset, jolloin muodostuu turvotus. Ylivoimaisen vena cavan puristaminen voi ilmetä kasvojen, kaulan, käsien turvotuksella. Heikomman vena cavan puristamiseen on tunnusomaista jalkojen turvotus ja sisäelinten (maksan, pernan) lisääntyminen veren heikkenemisestä.
  • Ruoansulatushäiriöt. Tiettyjen suolistosektorien puristaminen johtaa siihen, että siinä esiintyy pidempää ruokaa, joka voi ilmetä vatsan tunkeutumisena, ummetuksena vuorotellen ripulin (ripulin) kanssa. Lisäksi puristettaessa verisuonia, jotka välittävät veren suoliston seiniin, niiden nekroosi (kudoskuolema) voi kehittyä. Tämä johtaa akuuttiin suoliston tukkeutumiseen, joka vaatii kiireellistä kirurgista toimintaa.
  • Hermoston tappio. Melko harvinainen ilmiö lymfogranulomatoosilla. Se johtuu pääasiassa selkäydin puristamisesta suuremmilla imusolmukkeilla, mikä voi heikentää herkkyyttä ja liikuntaa tietyillä kehon alueilla (yleensä jaloissa, käsivarsissa).
  • Munuaisvaurio. Se on myös melko harvinainen oire Hodgkinin lymfoomalle, jonka ovat aiheuttaneet lannerangan imusolmukkeiden turpoaminen ja munuaiskudoksen puristuminen. Jos yksi munuainen vaikuttaa, kliiniset oireet saattavat olla poissa, koska toinen toimii normaalisti. Merkittävällä kahdenvälisellä imusolmukkeen laajentumisella voidaan vaikuttaa molempiin elimiin, mikä johtaa munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen.

Oireet, jotka johtuvat sisäelinten vaurioitumisesta

Kuten mikä tahansa kasvainsairaus, Hodgkinin lymfooma on alttiita metastaaseille eli kasvainsolujen siirtymiselle kehon mihin tahansa kudokseen (edellä kuvattujen patologisten reaktioiden kehittymiseen ja granuloomien muodostumiseen).

Sisäelinten vahingoittumisen ilmentyminen voi olla:

  • Laajennettu maksa (hepatomegalia). Tämän elimen tappio on havaittu yli puolella potilaista. Patologisten prosessien kehittyminen maksassa johtaa sen koon kasvuun. Granuloomien laajeneminen korvaavat asteittain normaalit maksasolut, mikä johtaa kaikkien elinten toimintojen häiriintymiseen.
  • Laajennettu perna (splenomegalia). Tämä oire esiintyy noin 30%: lla Hodgkinin tautia sairastavista potilaista ja se on tyypillinen sairauden myöhemmille vaiheille. Laajennettu perna on tiheä, kivuton ja ei yleensä aiheuta epämukavuutta potilaalle.
  • Veren loukkaaminen luuytimessä. Kun kasvainsolujen kolonisaatiota tapahtuu, voi tapahtua punaisen luuytimen normaalin kudoksen asteittainen korvaaminen, mikä johtaa sen hematopoieettisen funktion rikkomiseen. Tämän prosessin tulos voi olla aplastisen anemian kehittyminen, jolle on tunnusomaista veren kaikkien soluelementtien määrän väheneminen.
  • Luustojärjestelmän tappio. Luuytimen heikentyneen hematopoieettisen toiminnan lisäksi kasvainmetastaasit voivat johtaa itse luun kudoksen vaurioitumiseen. Tämän seurauksena luiden rakenne ja lujuus hajoavat, mikä voi ilmetä kipuna kärsivällä alueella ja patologiset murtumat (jotka syntyvät vähäisten kuormien vaikutuksesta). Selkärangan rungot, rintalastat, lantion luut kärsivät useimmiten, harvemmin kylkiluut, käsien ja jalkojen pitkät putkimaiset luut.
  • Lyö keuhkot. Se havaitaan 10 - 15%: ssa tapauksista ja useimmiten johtuen laajentuneen imusolmukkeiden patologisen prosessin itämisestä. Yleensä tämä ei liity mihinkään oireisiin. Taudin myöhemmissä vaiheissa voi esiintyä massiivisia keuhkokudoksen vaurioita, hengenahdistusta, yskää ja muita hengityselinten vajaatoiminnan oireita.
  • Kutiava iho. Tämä oire johtuu leukosyyttien määrän lisääntymisestä kaikissa imusolmukkeissa ja muissa elimissä. Kun nämä solut tuhoutuvat, niistä vapautuu monia biologisesti aktiivisia aineita, joista osa (histamiini) johtaa polttava tunne ja kipu tietyssä ihon alueella. Taudin myöhemmissä vaiheissa kutina voi johtua myös bilirubiinin pitoisuuden lisääntymisestä veressä (tapahtuu, kun sapen ulosvirtaus maksasta on häiriintynyt).
Nämä oireet ovat yleisimpiä ja tärkeimpiä Hodgkinin lymfooman diagnoosin ja hoidon kannalta. Hodgkinin taudin erityiset granuloomit voivat kuitenkin muodostaa lähes minkä tahansa ihmisen elimen, joka häiritsee sen rakennetta ja toimintaa, joka voi ilmetä monenlaisilla oireilla.

Näiden ilmenemismuotojen perusteella (sekä potilaan huolellisen tarkastelun jälkeen) tunnistetaan taudin neljä vaihetta, jotka määräytyvät sairastuneiden imusolmukkeiden tai muiden sisäelinten lukumäärän perusteella. Hodgkinin taudin vaiheen määrittäminen on äärimmäisen tärkeää hoidon oikean määrittelyn ja sen tulosten ennustamisen kannalta.

Kasvuprosessin laajuudesta riippuen on:

  • Olen vaiheessa. Sille on ominaista yksi imusolmukkeiden ryhmä tai yksi ei-lymfoidinen elin (maksa, keuhkot jne.). Tässä vaiheessa taudin kliiniset ilmenemismuodot ovat lähes aina poissa, ja laajentuneet imusolmukkeet voivat tulla vahingossa havaitsemiseen profylaktisen tutkimuksen aikana.
  • Vaihe II. Useita imusolmukkeiden ryhmiä kalvon ylä- tai alapuolelle (hengityslihakset, jotka erottavat rintakehän vatsan elimistä) ovat vaikuttaneet ja granuloomia esiintyy ei-lymfoidisissa elimissä. Taudin kliinisiä ilmenemismuotoja esiintyy useammin kuin ensimmäisessä vaiheessa.
  • Vaihe III. Ominaisuuksia ovat monien imusolmukkeiden ryhmien lisääntyminen kalvon molemmilla puolilla sekä useiden granuloomien esiintyminen eri elimissä ja kudoksissa. Absoluuttisessa enemmistössä III vaiheen potilaista vaikuttaa perna, maksa ja luuydin.
  • VI-vaihe. Sille on tunnusomaista yhden tai useamman sisäelimen tai kudoksen vaurio, jossa on selvästi niiden rakenteen ja toiminnan loukkaus. Laajennetut imusolmukkeet määritetään tässä vaiheessa puolessa tapauksista.

Taudin systeemiset ilmenemismuodot

Lymfogranulomatoosi, kuten kaikki neoplastiset sairaudet, johtaa adaptiivisten reaktioiden ja kehon yleisen heikkenemisen rikkomiseen, jolle on tunnusomaista useiden oireiden läsnäolo.

Hodgkinin taudin systeemiset ilmenemismuodot voivat olla:

  • Kehon lämpötilan nousu. Se on yksi taudin erityisimmistä ilmenemismuodoista. Yleensä on aaltoileva lämpötilan nousu jopa 38 - 40ºС, jota seuraa lihaskipu, vilunväristykset (kylmyys ja värinät) ja kestävät jopa useita tunteja. Lämpötila laskee melko nopeasti ja siihen liittyy aina runsas hikoilu. Tyypillisesti kuumeiden kouristukset kirjataan muutaman päivän välein, mutta kun tauti etenee, niiden välinen aika lyhenee.
  • Heikkous ja väsymys. Nämä oireet esiintyvät yleensä taudin vaiheessa III - IV. Niiden esiintyminen johtuu sekä kasvainsolujen kasvusta ja kehittymisestä (jotka kuluttavat suuren osan ravinteista elimistön varannoista) että kehon puolustusvoimajärjestelmien aktivoinnista (myöhemmällä vaurioitumisella), joilla pyritään torjumaan kasvain. Potilaat ovat hitaita, jatkuvasti unelias, eivät siedä mitään fyysistä aktiivisuutta, keskittyminen on usein häiriintynyt.
  • Painonpudotus. Epänormaali painon lasku on yli 10% alkuperäisestä ruumiinpainosta kuuden kuukauden aikana. Tämä tila on ominaista Hodgkinin taudin terminaalivaiheille, kun keho on tyhjentynyt ja monien sisäelinten epäonnistuminen kehittyy. Aluksi ihonalainen rasva häviää käsissä ja jaloissa, sitten vatsassa, kasvoissa ja selässä. Terminaalivaiheissa lihasmassa on laskenut. Yleinen heikkous kasvaa jopa itsepalvelumahdollisuuksien täydelliseen häviämiseen. Kehon varajärjestelmien heikkeneminen ja sisäelinten toiminnallisen vajaatoiminnan lisääntyminen voivat johtaa potilaan kuolemaan.
  • Usein esiintyvät infektiot. Koska immuunijärjestelmä on heikentynyt sekä suojavarojen yleisen heikkenemisen seurauksena, ihmiskeho altistuu monille ympäristön taudinaiheuttajille. Tätä tilannetta pahentaa kemoterapian ja sädehoidon käyttö (joita käytetään taudin hoidossa). Kun Hodgkinin tauti voi kehittää virustauteja (herpes zosterin aiheuttamaa vesirokkoa), sieni-infektioita (kandidiaasia, cryptococcal-meningiittiä) ja bakteeri-infektioita (keuhkokuume ja muut).

Hodgkinin taudin diagnosointi

Hodgkinin lymfooman diagnoosi on melko monimutkainen prosessi, joka liittyy useimpien taudin oireiden epäspesifisyydelle. Tämä on syynä myöhäiseen diagnoosiin ja hoidon myöhäiseen alkamiseen, joka ei aina ole tehokasta taudin myöhemmissä vaiheissa.

Hodgkinin taudin diagnosointi ja hoito suoritetaan hematologian osaston sairaalassa. Taudin oireiden perusteellisen tutkimuksen lisäksi hematologi voi määrätä useita muita laboratoriotutkimuksia ja instrumentaalitutkimuksia diagnoosin vahvistamiseksi tai kieltämiseksi.

Hodgkinin taudin diagnoosissa käytetään:

  • täydellinen verenkuva;
  • biokemiallinen verikoe;
  • instrumentaalitutkintamenetelmät;
  • luuytimen pistos;
  • imusolmukkeiden histologinen tutkimus;
  • lymfosyyttien immunofenotyypitys.

Täydellinen verenkuva (KLA)

Tässä tutkimuksessa voit määrittää nopeasti ja tarkasti muutokset perifeerisen veren koostumuksessa, joka voi johtua itse kasvainprosessista ja sen komplikaatioista. Tehdään potilaan veren solujen koostumuksen analyysi, arvioidaan kunkin solutyypin muoto ja koko, niiden prosenttiosuus.

On tärkeää huomata, että lymfogranulomatoosin tapauksessa perifeerisessä veressä ei havaita mitään erityisiä muutoksia tämän taudin diagnoosin vahvistamiseksi, joten KLA nimitetään ensisijaisesti erilaisten elinten ja kehon järjestelmien toiminnallisen tilan määrittämiseksi.

Verenkeräysmenettely
Biomateriaali kerätään aamulla tyhjään vatsaan. Ennen veren antamista analyysille on välttämätöntä pidättäytyä raskaasta fyysisestä rasituksesta, tupakoinnista ja alkoholin ottamisesta. Jos mahdollista, minkä tahansa lääkkeen lihaksensisäinen antaminen on suljettava pois.

Yleistä analyysiä varten voidaan käyttää:

  • kapillaariveri (sormesta);
  • laskimoveri.
Kapillaariveri kerätään seuraavasti:
  • Steriilien käsineiden sairaanhoitaja käsittelee injektiokohtaa kahdesti 70% alkoholiliuokseen kastetulla puuvillapallolla (tartunnan estämiseksi).
  • Erikoisvaarausneula lävistää ihon sormenpään sivupinnalla (jossa kapillaariverkko on kehittyneempi).
  • Ensimmäinen veripisara poistetaan kuivalla puuvillapyyhkeellä.
  • Tarvittava määrä verta vedetään asteikon lasiputkeen (putki ei saa koskettaa haavan pintaa).
  • Veren keräämisen jälkeen injektiokohtaan lisätään puhdas puuvillapallo, joka on myös kostutettu alkoholiin (2-3 minuuttia).
Venoosinen veri kerätään seuraavasti:
  • Potilas istuu tuolilla ja laittaa kätensä selkään niin, että kyynärpää on maksimissaan.
  • 10 - 15 cm kyynärpään yläpuolella käytetään kuminauhaa (tämä edistää verisuonten täyttämistä ja helpottaa menettelyä).
  • Sairaanhoitaja määrittelee sen verisuoniston paikan, josta veri vedetään.
  • Injektiokohtaa käsitellään kahdesti puuvillapallolla, joka on liotettu 70% alkoholiliuokseen.
  • Kertakäyttöinen ruisku lävistää ihon ja sapenisen laskimon. Neula on sijoitettava noin 30 asteen kulmaan ihon pinnalle, sen kärki on suunnattava olkapäätä kohti (tällainen lisäys estää verihyytymien muodostumisen laskimoon toimenpiteen jälkeen).
  • Kun neula on laskimoon, sairaanhoitaja poistaa välittömästi kierukan ja vetää hitaasti ruiskun mäntää saamaan muutaman millilitran laskimoveriä (tumman kirsikan väri).
  • Kun olet kerännyt tarvittavan veren määrän iholle injektiokohdassa, puristetaan alkoholipuuvilla ja neula poistetaan.
  • Potilasta pyydetään taivuttamaan kättä kyynärpäässä (tämä auttaa pysäyttämään verenvuodon mahdollisimman pian) ja istumaan käytävällä 10 - 15 minuuttia, koska huimaus on mahdollista toimenpiteen jälkeen.

Verikoe laboratoriossa
Muutama tippa saatua verta siirretään lasilevyyn, värjätään erityisväriaineilla ja tutkitaan mikroskoopilla. Näin voit määrittää solujen muodon ja koon. Toinen osa biomateriaalia sijoitetaan erityiseen hematologian analysaattoriin (nämä laitteet ovat saatavilla useimmissa nykyaikaisissa laboratorioissa), jotka automaattisesti määrittävät tutkitun veren määrällisen ja laadullisen koostumuksen.

Lymfogranulomatoosin veren mikroskooppinen tutkimus on informatiivinen. Tunnista kasvainsolut perifeerisessä veren tahrassa on mahdollista erittäin harvinaisissa tapauksissa.