Keuhkotuberkuloosi

Keuhkotuberkuloosi on Koch bacilluksen aiheuttama tarttuva patologia, jolle on tunnusomaista kliinisesti ja morfologisesti erilaiset keuhkojen kudosvaurioita. Keuhkotuberkuloosin erilaiset muodot aiheuttavat oireiden vaihtelevuutta. Keuhkotuberkuloosille tyypillisimpiä ovat hengityselinsairaudet (yskä, hemoptyysi, hengenahdistus) ja myrkytyksen oireet (pitkä subfebriili, hikoilu, heikkous). Diagnoosin, säteilyn, laboratoriokokeiden ja tuberkuliinidiagnoosin vahvistamiseksi. Keuhkotuberkuloosin kemoterapia suoritetaan erityisillä tuberkulostaattisilla lääkkeillä; tuhoisilla muodoilla, kirurginen hoito on osoitettu.

Keuhkotuberkuloosi

Keuhkotuberkuloosi on tarttuvan etiologian tauti, joka esiintyy spesifisen tulehduspohjan ja yleisen myrkytysoireyhtymän muodostuessa keuhkoihin. Keuhkotuberkuloosin esiintymistiheydellä on antiikin historia: tuberkuloosi-infektio oli tunnettu myös varhaisen sivilisaation edustajille. Kreikan taudin entinen nimi "htisis" tarkoittaa "kulutus, uupumus" ja tuberkuloosin oppi kutsuttiin "ftisiologiaksi". Tähän mennessä keuhkotuberkuloosi ei ole pelkästään biolääketieteellinen vaan myös vakava sosioekonominen ongelma. WHO: n mukaan jokainen kolmannen planeetan asukkaan tartunta on tuberkuloosia, infektioiden kuolleisuus on yli 3 miljoonaa ihmistä vuodessa. Keuhkotuberkuloosi on yleisin tuberkuloositartunnan muoto. Muiden lokalisointien (nivelten, luiden ja selkärangan, sukuelinten, suolien, seroosisten kalvojen, keskushermoston, silmien, ihon) tuberkuloosin osuus esiintymisrakenteessa on paljon pienempi.

Keuhkotuberkuloosin syyt

Taudin tarttuvasta luonteesta vastaavat erityiset aineet ovat Mycobacterium tuberculosis (MBT). Vuonna 1882 Robert Koch kuvaili ensin patogeenin pääominaisuuksia ja osoitti spesifisyytensä, joten bakteeri sai sen löydön nimen - Kochin sauvan. Mikroskooppisesti mycobacterium tuberculosis on suora tai hieman kaareva kiinteä sauva, joka on 0,2-0,5 nm leveä ja 0,8-3 nm pitkä. MBT: n erottuva piirre on niiden korkea ulkoinen vaikutus (korkea ja matala lämpötila, kosteus, hapot, emäkset, desinfiointiaineet). Keuhkotuberkuloosin pienimmät resistenssit aiheuttavat auringonvalolle. Ihmisille vaarana on ihmisen ja naudan tuberkuloosibakteerit; infektio lintutyypin mykobakteereilla on erittäin harvinaista.

Primaarisen keuhkotuberkuloosin pääasiallinen tartuntareitti on aerogeeninen: avoimesta ihmismuodosta kärsivältä potilaalta mykobakteerit leviävät limakalvojen kanssa, jotka erittyvät ympäristöön puhuessaan, aivastelemalla, yskimällä; voi kuivua ja levitä pölylle huomattavilla etäisyyksillä. Terveen henkilön hengitysteissä infektio joutuu useammin ilma-altaisten pisaroiden tai pölyn kautta. Ruokavalio (saastuneiden tuotteiden avulla), kosketus (käyttämällä yleisiä hygieniatuotteita ja -välineitä) ja transplacentaalinen (intrauteriininen) polku ovat pienemmässä määrin infektiossa. Toissijaisen keuhkotuberkuloosin syy on aikaisemmin siirretyn infektion tai uudelleeninfektion uudelleen aktivointi.

Elimistössä oleva MBT ei kuitenkaan aina johda tautiin. Yleisimpiä tekijöitä ovat keuhkotuberkuloosi: haitalliset sosiaaliset olosuhteet, tupakointi, aliravitsemus, immunosuppressio (HIV-infektio, glukokortikoidien ottaminen, tila elinsiirron jälkeen), silikoosi, diabetes, krooninen munuaisten vajaatoiminta, syöpä jne. Keuhkotuberkuloosin kehittymisvaarassa ovat maahanmuuttajat, vangit, huume- ja alkoholiriippuvuus. Tärkeää on myös infektion virulenssi ja sairauden kesto.

Paikallisten ja yleisten suojelutekijöiden vähenemisen myykobakteerit tunkeutuvat esteettömästi keuhkoputkiin ja sitten alveoliin, aiheuttaen spesifisen tulehduksen yksittäisten tai useiden tuberkuloosien tai cheesy-nekroosin polttimien muodossa. Tänä aikana on positiivinen reaktio tuberkuliini- taivutus tuberkuliinikokeeseen. Keuhkotuberkuloosin kliiniset ilmenemismuodot ovat tässä vaiheessa usein tunnistamatta. Pienet polttimot voivat itsestään liueta, arpi tai kalkkipitoisuus, mutta niissä oleva toimisto pysyy pitkään.

Infektion herääminen vanhoissa tuberkuloosikeskuksissa esiintyy törmäyksessä eksogeenisen superinfektion kanssa tai epäsuotuisien endogeenisten ja eksogeenisten tekijöiden vaikutuksesta. Toissijainen keuhkotuberkuloosi voi olla eksudatiivista tai tuottavaa. Ensimmäisessä tapauksessa perifokaalinen tulehdus kehittyy alkuasennuksen ympärille; tulevaisuudessa infiltraatit saattavat hajota, sulaa kaseettisten massojen hylkäämisellä ja onteloiden muodostumisella. Keuhkojen prosessien tuottavilla muodoilla keuhkokudos kasvaa, mikä johtaa keuhkofibroosiin, keuhkoputkien epämuodostumiseen, keuhkoputkien muodostumiseen.

Keuhkotuberkuloosin luokitus

Primaarinen keuhkotuberkuloosi on ensimmäinen kehitetty keuhkokudoksen tunkeutuminen yksilöihin, joilla ei ole erityistä immuniteettia. Diagnoosi pääasiassa lapsuudessa ja nuoruudessa; harvinaisempi ikääntyneillä ja iäkkäillä ihmisillä, joilla oli aiemmin ollut ensisijainen infektio, joka päättyi täydelliseen parannukseen. Primaarinen keuhkotuberkuloosi voi olla primaarisen tuberkuloosikompleksin (PTC), ihon sisäisen imusolmukkeen tuberkuloosin (VLHU) tai kroonisesti nykyisen tuberkuloosin muodossa.

Toissijainen keuhkotuberkuloosi kehittyy toistuvassa kosketuksessa toimiston kanssa tai infektion uudelleenaktivoitumisen seurauksena. Toissijaisen tuberkuloosin pääasialliset kliiniset muodot ovat polttovälineet, infiltratiiviset, levitetyt, kuohuviinit (fibroosi-cavernous), kirrootti-tuberkuloosi ja tuberkulooma.

Erotetaan erikseen kognitiivinen tuberkuloosi (tuberkuloosi, joka kehittyy pneumokonioosin taustalla), ylempien hengitysteiden tuberkuloosi, henkitorvi, keuhkoputket; tuberkuloosinen pleuriitti. Kun MBT vapautuu ympäristöön syljen avulla, he puhuvat keuhkotuberkuloosin avoimesta muodosta (VC +); bacillus-erittymisen puuttuessa suljetussa muodossa (VC–). Se on myös mahdollinen jaksollinen bacillary-erittyminen (VK ±).

Keuhkotuberkuloosin kulku on ominaista peräkkäisille vaihdettaville kehitysvaiheille: 1) infiltraatio, 2) hajoaminen ja kylvö, 3) fokusoinnin resorptio 4) tiivistyminen ja kalkkeutuminen.

Keuhkotuberkuloosin kliiniset muodot

Ensisijainen tuberkuloosikompleksi

Ensisijainen tuberkuloosikompleksi yhdistää keuhkojen ja alueellisen bronkadeniitin spesifisen tulehduksen merkit. Se voi olla oireeton tai vilustumisen varjolla, joten lasten (Mantoux-testin) ja aikuisten (profylaktinen fluorografia) massanseulonta edistää primaarisen keuhkotuberkuloosin havaitsemista.

Useimmiten on subakuutti: potilas on huolissaan kuivasta yskästä, subfebrileistä, väsymyksestä, hikoilusta. Akuuteissa ilmenemismuodoissa klinikka muistuttaa epäspesifistä keuhkokuumetta (korkea kuume, yskä, rintakipu, hengenahdistus). Käsittelyn tuloksena tapahtuu PTK: n (Gon-tulisija) resorptio tai kalkkiutuminen. Epäsuotuisissa tapauksissa se voi olla monimutkainen kaseoottisen keuhkokuumeen, onteloiden muodostumisen, tuberkuloosin pleuriitin, miliary tuberkuloosin, mykobakteerien leviämisen ja munuaisten, luiden ja aivokalvojen vahingoittumisen vuoksi.

Imusolmukkeiden imusolmukkeiden tuberkuloosi

VLHU-tuberkuloosissa oireita aiheuttavat suurten keuhkoputkien ja mediastinaalisten elinten tiivistyminen suuremmilla imusolmukkeilla. Tätä muotoa kuvaavat kuiva yskä (hinku yskä, bitonaali), kohdunkaulan ja aksillaaristen solmujen lisääntyminen. Pienillä lapsilla on usein vaikeuksia hengittää ulos - uloshengitysalue. Lämpötila on matala, kuumia "kynttilöitä" voi esiintyä.

Tuberkuloosimyrkytyksen merkkejä ovat anoreksia, laihtuminen, väsymys, vaalea iho, tummat ympyrät silmien alla. Rintaontelon vatsaontelon ruuhkautuminen voi merkitä laskimoverkon laajentumista rintakehän iholle. Tätä muotoa monimutkaistaa usein keuhkojen keuhkoputkien tuberkuloosi, segmentaalinen tai lobarinen atelektaasi, krooninen keuhkokuume, eksudatiivinen pleuriitti. Kun kaseettiset massat rikkoutuvat imusolmukkeista, tuberkuloosin keuhkojen keskipisteet voivat muodostua imusolmukkeista keuhkoputkien seinämän läpi.

Fokusaalinen keuhkotuberkuloosi

Fokusaalisen tuberkuloosin kliininen kuva on huonosti oireeton. Yskä puuttuu tai sitä esiintyy harvoin, joskus siihen liittyy vähäisen syljen vapautuminen, kipu puolella. Harvoissa tapauksissa havaitaan hemoptyysiä. Yleisemmin potilaat kiinnittävät huomiota myrkytyksen oireisiin: epävakaaseen subfebriliseen tilaan, huonovointisuus, apatia, heikentynyt suorituskyky. Tuberkuloosiprosessin kestosta riippuen on olemassa tuore ja krooninen keuhkoputkien tuberkuloosi.

Fokusaalisen keuhkotuberkuloosin kulku on suhteellisen hyvänlaatuinen. Potilailla, joilla on heikentynyt immuunireaktiivisuus, tauti voi kehittyä keuhkotuberkuloosin tuhoaviin muotoihin.

Infiltratiivinen keuhkotuberkuloosi

Infiltratiivisen keuhkotuberkuloosin kliininen kuva riippuu tunkeutumisen suuruudesta ja voi vaihdella lievistä oireista akuuttiin kuumeeseen, joka muistuttaa influenssaa tai keuhkokuumeita. Jälkimmäisessä tapauksessa on huomattava korkea lämpötila, vilunväristykset, yöhikoilu ja yleinen heikkous. Hengityselimistön puolella huolestuttaa yskä ysköksellä ja veren juovilla.

Keuhkoputken tuberkuloosin infiltraatiomuodossa esiintyvässä tulehduksellisessa prosessissa on usein mukana keuhkoputki, joka aiheuttaa kipu-ilmiön sivussa, pleura-effuusion, rintakehän vioittumisen hengityksen aikana. Infiltratiivisen keuhkotuberkuloosin komplikaatiot voivat olla kaseettinen keuhkokuume, keuhkojen atelektaasi, keuhkoverenvuoto jne.

Levitetty keuhkotuberkuloosi

Se voi ilmetä akuutissa (miliary), subakuutissa ja kroonisessa muodossa. Keuhkojen keuhkotulehduksen tyypilliseen muotoon on tunnusomaista myrkytysoireyhtymän vallitseminen keuhkoputkien oireiden yli. Se alkaa voimakkaasti lämpötilan noustessa 39–40 ° C: seen, päänsärky, dyspeptiset häiriöt, vakava heikkous ja takykardia. Lisääntyneellä myrkyllisyydellä voi esiintyä tajunnan heikentymistä, deliriumia.

Sotilaallisen keuhkotuberkuloosin keuhkomuodossa hengityselinsairaudet ovat alusta alkaen selvempiä, mukaan lukien kuiva yskä, hengenahdistus ja syanoosi. Vakavissa tapauksissa kehittyy akuutti sydämen ja vajaatoiminnan vajaatoiminta. Meningeaalinen muoto vastaa aivokalvojen vaurioitumisen oireita.

Levitetyn keuhkotuberkuloosin subakuutti kurssi liittyy maltilliseen heikkouteen, tehokkuuden vähenemiseen, ruokahaluttomuuteen ja painon heikkenemiseen. Joskus lämpötila nousee. Yskä tuottavaa, ei paljon vaivaudu potilaaseen. Joskus sairauden ensimmäinen merkki on keuhkoverenvuoto.

Krooninen levitetty keuhkotuberkuloosi ilman pahenemista on oireeton. Taudinpurkauksen aikana kliininen kuva on lähellä subakuutin muotoa. Levitetty keuhkotuberkuloosi on vaarallista ekstrapulmonaalisen tuberkuloosin, spontaanin pneumotoraksin, vakavan keuhkoverenvuodon, sisäelinten amyloidoosin kehittymisessä.

Cavernous ja kuitu-cavernous keuhkotuberkuloosi

Cavernous tuberkuloosiprosessin kulku on aaltoileva. Hajoamisvaiheessa myrkytysoireet ja hypertermia lisääntyvät, yskä lisääntyy ja sylki kasvaa, tapahtuu hemoptyysiä. Usein liittyy keuhkoputkien tuberkuloosiin ja ei-spesifiseen keuhkoputkentulehdukseen.

Kuitumaisella syvällä keuhkotuberkuloosille on tunnusomaista onteloiden muodostuminen, jossa on selvä kuitukerros ja kuitujen muutokset keuhkokudoksessa ontelon ympärillä. Se kestää kauan, ja yleiset infektio-oireet toistuvat säännöllisesti. Useilla taudinpurkauksilla kehittyy hengitysvajaus II-III.

Keuhkokudoksen tuhoutumiseen liittyvät komplikaatiot ovat runsaita keuhkoverenvuotoja, keuhkoputkesta kärsivää fistulaa, röyhkeää pleuriittia. Cavernous pulmonaarisen tuberkuloosin etenemiseen liittyy endokriinihäiriöitä, kakeksiaa, munuaisten amyloosiota, tuberkuloosista aivokalvontulehdusta, sydämen vajaatoimintaa - tässä tapauksessa ennuste muuttuu epäedulliseksi.

Cirrhotic pulmonary tuberculosis

Se on tulosta erilaisista keuhkotuberkuloosin muodoista, joissa tietyn prosessin epätäydellinen involuutio ja fibro-skleroottisten muutosten kehittyminen. Kun keuhkokuume on deformoitunut, keuhkot pienenevät voimakkaasti, keuhkoputki on paksunnettu ja usein kalkittu.

Cirrhotic pulmonary tuberkuloosissa tapahtuvat muutokset aiheuttavat johtavia oireita: vakava hengenahdistus, rintakipua vetävä kipu, yskä ja röyhkeä sylki, hemoptyysi. Haittavaikutuksissa tuberkuloosimyrkytyksen ja bacillus-erittymisen merkit liittyvät. Tyypillinen ulkoinen merkki pneumokirroosista on rintakehän tasoittuminen asianomaisella puolella, keskiosien tilojen kaventuminen ja sisäänveto. Progressiivisella kurssilla keuhkojen sydän kehittyy vähitellen. Keuhkosairausmuutokset keuhkoissa ovat peruuttamattomia.

Keuhkotuberkulooma

Se on kapseloitu koteloitu nidus, joka on muodostunut infiltratiivisen, fokusoidun tai levitetyn prosessin lopussa. Vakaa oireiden kulku ei tapahdu, jolloin muodostuminen havaitaan vahingossa keuhkojen radiografialla. Progressiivisen keuhkotuberkuloomin tapauksessa myrkytys lisääntyy, subfebrilinen sairaus tulee esiin, rintakipu, yskä ysköksellä, mahdollisesti hemoptyysi. Keskittymän hajoamisen myötä tuberkulooma voi muuttua syvälle tai fibro-cavernousin keuhkotuberkuloosiksi. Vähemmän yleinen on tuberkuloman regressio.

Keuhkotuberkuloosin diagnosointi

Tuberkuloosin yhden tai toisen muodon diagnoosi tekee TB-asiantuntija kliinisten, radiologisten, laboratorio- ja immunologisten tietojen yhdistelmän perusteella. Toissijaisen tuberkuloosin tunnistamiseksi on yksityiskohtaisen historian ottaminen erittäin tärkeää.

Keuhkojen radiografia on pakollinen diagnostiikkamenettely, jonka avulla voidaan tunnistaa keuhkokudoksen muutosten luonne (infiltratiivinen, polttoväli, syvä, levitetty jne.), Määrittää patologisen prosessin lokalisaatio ja esiintyvyys. Kalkittujen polttimien havaitseminen osoittaa aiemmin siirrettyä tuberkuloosiprosessia ja vaatii tietojen selventämistä käyttäen CT-skannausta tai keuhkojen MRI: tä. Joskus keuhkotuberkuloosin vahvistamiseksi on käytettävä kokeiluhoitoa tuberkuloosin vastaisilla lääkkeillä arvioimalla röntgenkuvan dynamiikkaa.

MBT: n havaitseminen saavutetaan toistuvalla sykkätutkimuksella (mukaan lukien PCR: n avulla), keuhkoputken pesuvedellä ja keuhkopussin eritteellä. Mutta pelkästään se, että bakteereja erittyy, ei ole syytä sulkea pois keuhkotuberkuloosi. Pirke- ja Mantu-testit ovat tuberkuliinidiagnoosin menetelmiä, mutta nämä menetelmät itse voivat antaa vääriä tuloksia.

Diagnostiikan tulosten mukaan keuhkotuberkuloosi erottuu keuhkokuumeesta, keuhkosarkoidoosista, perifeerisestä keuhkosyöpästä, hyvänlaatuisesta ja metastaattisesta kasvaimesta, pneumomykoosista, keuhkosystoista, paiseesta, silikoosista, keuhkojen ja verisuonten epänormaalista kehittymisestä. Muita diagnostisia menetelmiä voivat olla bronkoskooppi, keuhkopussin puhkaisu, keuhkobiopsia.

Keuhkotuberkuloosin hoito ja ehkäisy

TB-käytännössä on kehitetty integroitu lähestymistapa keuhkotuberkuloosin hoitoon, mukaan lukien lääkehoito, ja tarvittaessa kirurgiset toimenpiteet ja kuntoutus. Hoito suoritetaan vaiheittain: ensin sairaalassa, sitten sanatorioissa ja lopulta avohoidossa.

Järjestelmän hetket edellyttävät terapeuttisen ravinnon, fyysisen ja emotionaalisen rauhan järjestämistä. Johtava asema on osoitettu tietylle kemoterapialle lääkkeiden avulla, joilla on tuberkuloosin vastainen aktiivisuus. Keuhkotuberkuloosin eri muotojen hoidossa on kehitetty ja sovellettu 3, 4 ja 5-komponenttisia järjestelmiä (käytettyjen lääkkeiden määrästä riippuen). Ensimmäisen rivin tuberkuloosia (pakollinen) ovat isoniatsidi ja sen johdannaiset, pyratsinamidi, streptomysiini, rifampisiini, etambutoli; aminoglykosidit, fluorokinolonit, sykloseriini, etionamidi jne. toimivat toisena linja-aineina (lisäaineina), lääkkeiden antomenetelmät ovat erilaisia: oraalinen, lihaksensisäinen, laskimonsisäinen, endobronkiaalinen, intrapleuraalinen inhalaattori. Anti-tuberkuloosihoidon kurssit suoritetaan pitkään (keskimäärin 1 vuosi tai kauemmin).

Keuhkotuberkuloosin patogeneettinen hoito sisältää tulehdusta ehkäiseviä lääkkeitä, vitamiineja, hepatoprotektoreita, infuusioterapiaa jne. Lääkeresistenssin, sietämättömyyden tuberkuloosilääkkeitä ja keuhkoverenvuotoja varten käytetään kollapsihoitoa. Asianmukaisilla indikaatioilla (keuhkotuberkuloosin tuhoavat muodot, empyema, kirroosi ja monet muut) käytetään erilaisia ​​kirurgisia toimenpiteitä: cavernotomia, toraklastia, pleurektomiaa ja keuhkojen resektiota.

Keuhkotuberkuloosin ehkäiseminen on merkittävä sosiaalinen ongelma ja julkinen prioriteetti. Ensimmäinen askel tällä tiellä on vastasyntyneiden, lasten ja nuorten pakollinen rokotus. Massan seulontaan esikouluissa ja koululaitoksissa käytetään ihonsisäistä tuberkuliinia Mantoux-näytteitä. Aikuisen populaation seulonta suoritetaan suorittamalla profylaktinen fluorografia.

Keuhkotuberkuloosi

Keuhkotuberkuloosi (vanhentunut. Phthisis [1]) on paikallinen ilmentymä yleisestä tartuntataudista, joka johtuu Mycobacterium tuberculosis -infektiosta. Keuhkojen vaurioituminen ilmenee eri muodoissa, riippuen patogeenin ominaisuuksista, kehon immunobiologisesta tilasta, infektiotietoista ja muista tekijöistä.

Keuhkotuberkuloosi voi olla ensisijainen ja toissijainen. Primaarinen keuhkotuberkuloosi kehittyy ensisijaisen infektion jälkeen (yleensä nuorena). Tänä aikana esiintyy taipumusta hyperergisiin reaktioihin, paraspecifisten muutosten esiintymiseen, lymfogeeniseen ja hematogeeniseen leviämiseen, jossa esiintyy usein imusolmukkeiden, pleuran ja tuberkuloosimuutosten esiintymistä eri elimissä. Suurimmassa osassa tapauksia ihmiskeho käsittelee ensisijaisesti tuberkuloosia ilman erityistä hoitoa. Tämän jälkeen kuitenkin jäljellä olevat siirretyt taudit jäävät - kiteytyminen, jossa elinkelpoinen mycobacterium tuberculosis pysyy.

Toissijainen tuberkuloosi kehittyy tavallisesti ensisijaisten polttopisteiden pahenemisen seurauksena. Mutta joskus se voi olla seurausta sekundäärisestä infektiosta primäärisestä tuberkuloosista toipumisen jälkeen, koska immuniteetti tuberkuloosissa on epävakaa. Lymfo- ja bronkogeeninen leviäminen on ominaista sekundääriselle tuberkuloosille.

Keuhkotuberkuloosi voi olla eri muodoissa [2]:

Keuhkotuberkuloosin esiintyvyyden asteen perusteella on:

Akuutti Miliary Tuberculosis

Tämä muoto voi kehittyä sekä primäärisen infektion aikana että sekundaarivaiheessa. Se on tuberkuloosin pieni fokaalinen hematogeeninen yleistyminen, joka johtuu infektion läpimurasta verenkierrosta verenkiertoon [3].

Hematogeeninen levitetty keuhkotuberkuloosi

Tämä muoto voi kehittyä sekä primäärisen infektion aikana että sekundaarivaiheessa. Sille on tunnusomaista tuberkulaaristen polttimien esiintyminen verisuonten haaroissa, jotka sijaitsevat yleensä symmetrisesti molemmissa keuhkoissa.

Fokaalinen keuhkotuberkuloosi

Se on yleensä toissijaista. Sille on tunnusomaista se, että on olemassa joukko polttovälejä, joiden koko vaihtelee muutaman millimetrin ja senttimetrin välillä, useammin yhdessä keuhkossa.

Infiltratiivinen pneumoninen keuhkotuberkuloosi

Tämä muoto on sekundaarisen tuberkuloosin polttovaihtelujen paheneminen.

Keuhkotuberkulooma

Tuberkulooma (latinalainen tuberculum - tubercle, -ωμα ὄγκωμα - kasvaimesta) tai keuhkojen kaseoma on erityinen keuhkotuberkuloosimuoto, joka muistuttaa kasvainta röntgenkuvassa, täten sen nimi.

Vakava tuberkuloosimuoto voi kehittyä sekä primääritulehduksessa että sekundäärisessä tuberkuloosissa. Sille on tunnusomaista spesifisen keuhkokuumeen konfluenttien alueiden nopea taposekroosi, jolla on taipumus sulaa ja onteloiden muodostuminen.

Cavernous pulmonaarinen tuberkuloosi

Se kehittyy tapauksissa, joissa muiden muotojen eteneminen (primaarikompleksi, fokusaalinen, tunkeutuva, hematogeeninen levitetty tuberkuloosi) johtaa ontelon muodostumiseen, ts. Stabiiliin onteloon keuhkokudoksen hajoamiseksi.

Fibros-cavernous pulmonaarinen tuberkuloosi

"Keuhkotuberkuloosi" - on viimeinen vaihe muiden keuhkotuberkuloosien kehittymisessä. Sille on tunnusomaista ontelon tai onteloiden läsnäolo, jossa on selvä kuituinen kapseli, keuhkokudoksen kuitumuutokset ja eri reseptin polymorfisten bronkogeenisten metastaasien läsnäolo.

Tuberkuloosinen pleuriitti

Tuberkuloosinen pleuriitti on jaettu kuivaan ja eksudatiiviseen. Pleura-effuusion luonteen vuoksi eksudatiivinen pleuriitti voi olla seroottinen ja kurja.

Keuhkokuume on yleensä keuhkotuberkuloosin komplikaatio. Tuberkuloosiprosessin siirtyminen keuhkopussille on mahdollista kosketuksen, lymfogeenisen ja hematogeenisen [3] avulla.

Cirrhotic tuberkuloosi

Keuhkotuberkuloosin etiologian tuhoaminen. Tämä on keuhkotuberkuloosin viimeinen vaihe. Räjähtynyt keuhko on kirrootti- tai cavernous-kirroottinen prosessi, joka on syntynyt keuhkojen hyperventilaation seurauksena yhdessä tuberkuloosisten ja ei-tuberkuloosisten tulehduksellisten muutosten tai tuberkuloosin aiheuttamien täydellisten keuhkovaurioiden seurauksena.

Muut muodot

Pleuraalinen tuberkuloosi, kurkunpään tuberkuloosi, henkitorvi ovat harvinaisia.

Keuhkotuberkuloosin diagnosointi

Tyypillisesti keuhkotuberkuloosin diagnoosi perustuu sputumianalyysiin. Tämän menetelmän haittapuolena ovat vaikeudet kerätä riittävä määrä materiaalia, vaikeuksia tunnistaa mykobakteereita liman paksuuden vuoksi. Lisäksi potilaan täytyy yskää keräilyn keräämisessä, mikä lisää terveydenhoitajien riskiä. Nämä puutteet mahdollistivat yksinkertaisen ja tehokkaan menetelmän tuberkuloosin keuhkomuodon diagnosoimiseksi, joka perustui suun kautta levitettävään materiaaliin. Menetelmä perustuu siihen, että suuontelon epiteelisolut voivat vangita mykobakteerien DNA: n ja sitten detektoida käyttämällä polymeraasiketjureaktiota (PCR) suuonteloissa [4] [5] [6].

tuberkuloosi

Tuberkuloosi (latinalaisesta tuberculum - tubercle, English Tuberculosis, kreikka..Υματίωση) - ihmisten ja eläinten (yleensä nautojen, sikojen, kanojen) tarttuva tauti, joka aiheutuu monenlaisista haponkestävistä mykobakteereista (Mycobacterium-suku) (vanhentunut nimi - Kochin sauva).

Keuhkotuberkuloosin vanhentunut nimi on kulutus. Henkilölle sairaus on sosiaalisesti riippuvainen. Tuberkuloosi oli 20-luvulle asti käytännössä parantumaton.

Sisältö

Historiallinen tausta Muokkaa

Jo kauan ennen tartuntatautien luonteen löytymistä oletettiin, että tuberkuloosi on tarttuva tauti. Babylonian Codex Hammurabi perusti oikeuden erottaa sairas vaimo, jolla oli keuhkotuberkuloosin oireita. Intiassa, Portugalissa ja Venetsiassa oli lakeja, joissa edellytettiin kaikkien tällaisten tapahtumien ilmoittamista.

Vuonna 1819 Rene Laennec ehdotti keuhkojen auscultation -menetelmää; Tämä oli erittäin tärkeää tuberkuloosin diagnosointimenetelmien kehittämisessä.

1800-luvun puolivälissä. Ranskalainen merilääkäri B. Vilmen havaitsi tuberkuloosin leviämistä aluksen yhdelle sairaan merimiehelle. Wilmanin tarttuvan luonteen toteamiseksi hän keräsi potilaiden syljen ja liotti sen marsujen pentueeseen. Mumpsi sairastui tuberkuloosiin ja kuoli siitä. Wilman totesi, että tuberkuloosi on tarttuva ("virulentti") tauti. Tuberkuloosin tarttuva luonne vahvistettiin myös patologi J. Konheim vuonna 1879. Hän sijoittui elinten osiin tuberkuloosipotilailta kanin silmän etukammioon ja havaitsi tuberkuloosien muodostumista.

Vuonna 1852 N.I.Pirogov löysi jättiläiset solut tuberkulaariseen tuberkuliiniin.

Vuonna 1882 Saksassa Robert Koch löysi 17 vuotta laboratoriossa työskentelyn jälkeen tuberkuloosin aiheuttajan, jota kutsuttiin Koch bacillukseksi. Hän löysi taudinaiheuttajan tuberkuloosin potilaan sputumin mikroskooppisessa tutkimuksessa sen jälkeen, kun lääke oli värjätty vesuviinilla ja metyleenisinisellä. Myöhemmin hän eristää taudinaiheuttajan puhtaan viljelmän ja aiheutti sen tuberkuloosille koe-eläimissä. Tällä hetkellä TB-lääkärit käyttävät termiä MBT (Mycobacterium tuberculosis).

Vuonna 1882 italialainen lääkäri K. Forlani ehdotti menetelmää tuberkuloosin hoitamiseksi keinotekoisen pneumotoraksin kautta. Venäjällä tätä menetelmää käytti ensin A.N. Rubel vuonna 1910.

Vuonna 1882–1884 F. Zil ja F. Nelson ehdottivat tehokasta menetelmää haponkestävän Mycobacterium tuberculosis -lajin värjäykseen.

Vuonna 1887 avattiin ensimmäinen TB-apteekki Edinburghissa.

Vuonna 1890 Koch sai ensimmäisenä tuberkuliinia, jota hän kuvaili "vesi-glyseriiniuutteena tuberkuloosiviljelmistä." Diagnoositarkoituksiin Koch ehdotti ihonalaista testiä tuberkuliinin käyttöönoton yhteydessä. Berliinin lääkäreiden kongressissa Koch kertoi tuberkuliinin mahdollisesta ennaltaehkäisevästä ja jopa terapeuttisesta vaikutuksesta, jota testattiin marsuja koskevissa kokeissa ja sovellettiin itseään ja hänen työtoveriaan (joka myöhemmin tuli hänen vaimonsa). Vuotta myöhemmin Berliinissä tehtiin virallinen päätelmä tuberkuliinin korkeasta tehosta diagnoosissa, mutta tuberkuliinin terapeuttiset ominaisuudet kuvattiin ristiriitaisiksi.

Vuonna 1895 V. Roentgen löysi röntgenkuvat. Tämä löytö oli myöhemmin merkittävä rooli tuberkuloosin diagnostiikan kehittämisessä.

Vuonna 1902 Berliinissä pidettiin ensimmäinen kansainvälinen tuberkuloosikokous.

A.I.Abrikosov julkaisi vuonna 1904 teoksia, joissa hän kuvasi kuvan keuhkojen polttopisteistä tuberkuloosin alkuvaiheessa aikuisilla (Abrikosov-fokus).

Vuonna 1907 itävaltalainen lastenlääkäri ja K.Pirke ehdottivat tuberkuliinilla tehtävää ihokokeita Mycobacterium tuberculosis -infektioon sairastuneiden henkilöiden tunnistamiseksi ja esittivät allergian käsitteen.

S. Manto ja F. Mendel ehdottivat vuonna 1910 intradermaalista menetelmää tuberkuliinin antamiseksi, joka diagnostisissa termeissä osoittautui herkemmäksi kuin iho.

Vuonna 1912 tšekkiläinen patologi A. Gon kuvaili kalkittua primaarista tuberkuloosista keskittymistä (Gonin painopiste).

Vuonna 1919 ranskalainen mikrobiologi A. Calmette ja eläinlääkäri K.Geren loivat Mycobacterium tuberculosis -rokotteen ihmisen tuberkuloosirokotukseen. Kannan nimi oli "Bacillus Calmette-Guérin (BCG - Bacilles Calmette - Guerin)". Ensimmäistä kertaa BCG-rokote otettiin vastasyntyneelle vauvalle vuonna 1921.

Vuonna 1925 Calmette luovutti professori LA Tarasevichille BCG-rokotteen kannan, jonka nimi oli BCG-1. Kolmen vuoden kokeellisen ja kliinisen tutkimuksen jälkeen havaittiin, että rokote oli vaaraton. Tuberkuloosista kuolleisuus rokotettujen lasten keskuudessa bakteerien kantajien keskuudessa oli pienempi kuin rokottamattomien lasten keskuudessa. Vuonna 1928 suositeltiin, että vastasyntyneiden BCG: tä rokotetaan tuberkuloositartunnasta. Vuodesta 1935 lähtien rokotukset alkoivat toteuttaa suuressa mittakaavassa paitsi kaupungeissa myös maaseudulla. 1950-luvun puolivälissä vastasyntyneiden rokottaminen tuli pakolliseksi. Vuoteen 1962 asti suoritettiin pääasiassa vastasyntyneen suun kautta tapahtuvaa rokotusta, ja vuodesta 1962 lähtien rokotukseen ja revakcinointiin alkoi käyttää tehokkaampaa intradermaalista rokotteen antamista. Vuonna 1985 ehdotettiin vastasyntyneiden rokottamista, joilla oli rasittava postnataalinen aika, BCG-M-rokotetta, joka mahdollistaa rokotettujen antigeenisen kuormituksen vähentämisen.

1930-luvun puolivälistä lähtien alkoi keuhkovaurion tuberkuloosin leikkaus.

Vuonna 1943 Z. Vaksman, yhdessä Shatsu ja Bouzy, saivat streptomysiiniä, joka oli ensimmäinen antimikrobinen lääke, jolla oli bakteriostaattinen vaikutus mycobacterium tuberculosisiin.

Vuodesta 1954 lähtien phtisiologiassa on käytetty para-aminosalisyylihappoa (PAS), tibonia ja isonikotiinihappovalmisteita (isoniatsidi, phtivatsidi, salyutsidi, metatsidi).

1970-luvun alussa alkoi käyttää rifampisiinia ja etambutolia.

1900-luvun loppuun mennessä ftisiologiassa käytettyjen lääkkeiden valikoima on kasvanut merkittävästi.

Syynä on Mycobacterium tuberculosis (MBT)

Tuberkuloosin aiheuttajat ovat haponkestäviä bakteereja (suku Mycobacterium). Tällaisia ​​mykobakteereja on yhteensä 74 lajia. Ne ovat yleisiä maaperässä, vedessä ja ihmisten keskuudessa. Kuitenkin ihmisen tuberkuloosi aiheuttaa Mycobacterium tuberculosis (ihmisen laji), Mycobacterium bovis (nouseva laji) ja Mycobacterium africanum (välilajit). Mycobacterium tuberculosis (MBT): n tärkein lajiominaisuus on patogeenisuus, joka ilmenee virulenssina. Virulenssi voi vaihdella merkittävästi riippuen ympäristötekijöistä ja ilmenee eri tavoin riippuen bakteerien aggressiolle altistuneen mikro-organismin tilasta.

Ihmisillä esiintyvä tuberkuloosi esiintyy useimmiten, kun se on infektoitu ihmisen patogeenillä. MBT: n jakaminen on todettu pääasiassa maaseutualueilla.

Muoto - hieman kaareva tai suora tikku 1-10 mikronia × 0,2-0,6 mikronia. Päät ovat hieman pyöristettyjä. Yleensä ne ovat pitkiä ja ohuita, mutta härkätyypin aiheuttavat tekijät ovat paksumpia ja lyhyempiä.

MBT ovat kiinteitä, eivät muodosta mikrosporoja ja kapseleita.

Bakteerisolussa erottuu:

• mikrokapseli - seinä, jossa on 3-4 kerrosta 200 - 250 nm paksua, kiinteästi soluseinään yhdistetty, koostuu polysakkarideista, suojaa mycobacteriumia ulkoiselta ympäristöltä, sillä ei ole antigeenisiä ominaisuuksia, vaan se osoittaa serologista aktiivisuutta;
• soluseinä - rajoittaa mycobacteriumia ulkopuolelta, varmistaa solun koon ja muodon vakauden, mekaanisen, osmoottisen ja kemiallisen suojan, sisältää virulenssitekijät - lipidit, joiden fosfatidifraktio sitoo mykobakteerien virulenssin.
• homogeeninen bakteerisytoplasma;
• sytoplasminen kalvo - sisältää lipoproteiinikompleksit, entsyymijärjestelmät, muodostaa solunsisäisen membraanijärjestelmän (mesosome);
• ydinmateriaali - sisältää kromosomit ja plasmidit

Proteiinit (tuberkuloproteiinit) ovat toimiston antigeenisten ominaisuuksien tärkeimmät kantajat ja osoittavat spesifisyyttä viivästetyn tyypin yliherkkyysreaktioissa. Näihin proteiineihin kuuluu tuberkuliini. Vasta-aineiden havaitseminen tuberkuloosipotilaiden seerumissa liittyy polysakkarideihin. Lipidifraktiot edistävät mykobakteerien resistenssiä happoihin ja alkaleihin.

Mycobacterium tuberculosis - aerobit, Mycobacterium bovis ja Mycobacterium africanum - aerophiles.

Virasto ei eritä endo- ja eksotoksiinia, joten infektioiden yhteydessä ei ole kliinisiä oireita. Koska MBT lisääntyy ja kudokset ovat herkempiä tuberkuloproteiineille, ensimmäiset infektio-merkit tulevat esiin (positiivinen reaktio tuberkuliiniin).

Office kerrotaan yksinkertaisesti kahteen soluun. Jakson jakso - 14-18 tuntia. Joskus lisääntyminen tapahtuu hätkähdyttävällä, harvoin haarautuvalla.

Virasto on erittäin kestävä ympäristötekijöille. Kehon ulkopuolella he säilyttävät elinkelpoisuuden monen päivän ajan vedessä - jopa 5 kuukautta. Mutta suora auringonvalo tappaa toimiston puolitoista tuntia ja ultraviolettisäteet 2-3 minuutissa. Kiehuva vesi aiheuttaa toimiston kuoleman märkä rutassa 5 minuutin kuluttua, kuivatussa - 25 minuutin kuluttua. Desinfiointiaineet, jotka sisältävät klooria, tappavat MBT: n 5 tunnin kuluessa.

Makrofagien absorboima MBT fagosytoosin prosessissa, säilyttää elinkelpoisuuden pitkään ja voi aiheuttaa taudin useiden vuosien oireettoman olemassaolon jälkeen.

MBT voi muodostaa L-muotoja, joilla on vähentynyt metabolinen nopeus ja vähentynyt virulenssi. L-muodot voivat säilyä (pysyviä) elimistössä pitkään ja aiheuttaa (indusoida) tuberkuloosin immuniteetin.

Virasto voi olla hyvin pieniä suodattavia muotoja, jotka on eristetty potilailta, jotka ovat käyttäneet pitkään TB-lääkkeitä.

Patogeneesi ja patologinen anatomia Muokkaa

Tuberkuloosin (keuhkot, imusolmukkeet, iho, luut, munuaiset, suolet jne.) Sairastuneissa elimissä kehittyy erityinen "kylmä" tuberkuloosinen tulehdus, joka on luonteeltaan pääasiassa granulomatoottista ja johtaa useiden tuberkullien muodostumiseen, jolla on taipumusta hajottaa - tuberkle.

Ensisijainen mykobakteeritartunta tuberkuloosi ja tuberkuloositartunnan piilotettu kurssi

Ensisijainen ihmisen infektio toimistossa tapahtuu yleensä ilmassa. Muut sisääntuloreitit - ruoansulatus-, kosketus- ja transplatsenttiset - ovat paljon harvinaisempia.

Hengityselimiä suojataan mykobakteerien tunkeutumiselta limakalvon puhdistuksella (limakalvojen erittyminen hengitystie-solujen soluista, joka liimaa hyväksyttyjä mykobakteereja, ja mykobakteerien edelleen poistuminen aaltoilevien epiteelin aaltojen kaltaisten värähtelyjen avulla). Mocociliary-puhdistuman loukkaaminen terävillä ja ylähengitysteiden kroonisella tulehduksella, henkitorvella ja suurilla keuhkoputkilla sekä myrkyllisten aineiden vaikutuksesta mahdollistaa mykobakteerien pääsyn bronkioleihin ja alveoleihin, minkä jälkeen tartunnan ja tuberkuloosin todennäköisyys lisääntyy merkittävästi.

Ruoansulatuskanavan tartunnan mahdollisuus johtuu suoliston seinämän tilasta ja sen imeytymistoiminnasta.

Tuberkuloosin aiheuttavat aineet eivät eritä mitään eksotoksiinia, joka voisi stimuloida fagosytoosia. Mykobakteerien fagosytoosin mahdollisuudet tässä vaiheessa ovat rajalliset, joten pieni määrä patogeeniä kudoksissa ei näy välittömästi. Mykobakteerit ovat solujen ulkopuolella ja lisääntyvät hitaasti, ja kudokset säilyttävät normaalin rakenteen jonkin aikaa. Tätä ehtoa kutsutaan "piileväksi mikrobiksi". Riippumatta alkuperäisestä paikannuksesta virralla, imusolmuke tulee alueellisiin imusolmukkeisiin, minkä jälkeen esiintyy lymfogeenisiä leviöitä kehon läpi - primäärinen (velvollinen) mycobacteriemia. Mykobakteerit säilyvät elimistöissä, joissa on kehittynein mikropiirilevy (keuhkot, imusolmukkeet, munuaisten kortikaalinen kerros, epifyytit ja putkimaiset luut metafyysi, munanjohtimien ampullar-fimbrional-osastot, silmän uveal-trakti). Koska patogeeni lisääntyy edelleen ja immuniteetti ei ole vielä muodostunut, patogeenin populaatio kasvaa merkittävästi.

Fagosytoosi alkaa kuitenkin suuren määrän mykobakteereista. Aluksi patogeenit alkavat faagoida ja tuhota polynukleaarisia leukosyyttejä, mutta epäonnistuneesti - ne kaikki kuolevat, joutuessaan kosketuksiin toimiston kanssa heikon bakteereja aiheuttavan potentiaalin vuoksi.

Sitten makrofagit on kytketty MBT-fagosytoosiin. MBT syntetisoi kuitenkin ATP-positiivisia protoneja, sulfaatteja ja virulenssitekijöitä (johtokertoimia), mikä johtaa makrofagin lysosomifunktion häiriöihin. Fagolysosomien muodostuminen on mahdotonta, joten lysosomaaliset makrofagien entsyymit eivät voi vaikuttaa imeytyneisiin mykobakteereihin. MBT: t sijaitsevat solunsisäisesti, kasvavat edelleen, lisääntyvät ja vahingoittavat isäntäsolua yhä enemmän. Makrofagi kuolee vähitellen, ja mykobakteerit tulevat uudelleen solunulkoiseen tilaan. Tätä prosessia kutsutaan "epätäydelliseksi fagosytoosiksi".

Hankittu soluimmuniteetti Muokkaa

Hankitun solun immuniteetin perusta on makrofagien ja lymfosyyttien tehokas vuorovaikutus. Erityisen tärkeää on makrofagien kosketus T-auttajien (CD4 +) ja T-suppressorien (CD8 +) kanssa. Makrofaagit, jotka ovat absorboineet MBT: tä, ekspressoivat pinnallaan mykobakteeri-antigeenejä (peptidien muodossa) ja vapauttavat interleukiini-1: n (IL-1) solujen väliseen tilaan, joka aktivoi T-lymfosyytit (CD4 +). T-auttajasolut (CD4 +) vuorostaan ​​vuorovaikutuksessa makrofagien kanssa ja havainnoivat tietoa patogeenin geneettisestä rakenteesta. Herkistetyt T-lymfosyytit (CD4 + ja CD8 +) erittävät hemataxiineja, gamma-interferonia ja interleukiini-2: ta (IL-2), jotka aktivoivat makrofagien siirtymistä kohti MBT: n sijaintia, lisäävät makrofagien entsymaattista ja yleistä bakterisidistä aktiivisuutta. Aktivoidut makrofagit tuottavat voimakkaasti reaktiivisia happilajeja ja vetyperoksidia. Tämä on niin kutsuttu hapen räjähdys; se vaikuttaa phagocytosed tuberkuloosin patogeeniin. Kun samanaikaisesti altistetaan L-arginiinille ja tuumorinekroositekijälle-alfa, muodostuu typpioksidi NO, jolla on myös antimikrobinen vaikutus. Kaikkien näiden prosessien seurauksena MBT: n tuhoava vaikutus fagolysosomeihin heikkenee ja lysosomaaliset entsyymit tuhoavat bakteerit. Riittävän immuunivasteen myötä jokainen seuraava makrofagien sukupolvi muuttuu yhä enemmän immunokompetenssiksi. Makrofagien erittämät välittäjät aktivoivat myös immunoglobuliinien synteesistä vastuussa olevia B-lymfosyyttejä, mutta niiden kerääntyminen veressä ei vaikuta kehon resistenssiin MBT: hen. Mutta opsonoivien vasta-aineiden B-lymfosyyttien tuotanto, joka ympäröi mykobakteereja ja edistää niiden liimausta, on käyttökelpoinen lisäfagosytoosille.

Makrofagien entsymaattisen aktiivisuuden lisääntyminen ja erilaisten välittäjien vapautuminen niiden avulla voi johtaa viivästetyn tyypin yliherkkyyssolujen (PCHRT) esiintymiseen MBT-antigeeneihin. Makrofagit muunnetaan jättiläisiksi Pirogov-Langhans-epiteelisoluiksi, jotka osallistuvat tulehdusalueen rajoittamiseen. Muodostuu eksudatiivisesti tuottava ja tuottava tuberkuloosinen granuloma, jonka muodostuminen osoittaa hyvää immuunivastetta infektiolle ja kehon kykyä lokalisoida mykobakteerinen aggressio. Granulomaattisen reaktion korkeudella granulomassa ovat T-lymfosyytit (vallitsevat), B-lymfosyytit, makrofagit (suorittavat fagosytoosia, suorittavat affektori- ja efektorifunktioita); makrofagit transformoituvat vähitellen epiteeliidisoluiksi (suoritetaan pinosytoosi ja syntetisoidaan hydrolyyttisiä entsyymejä). Granulooman keskellä voi esiintyä pieni alue kaseosi nekroosia, joka muodostuu viraston kanssa tapettujen makrofagien ruumiista.

PCVT-reaktio ilmenee 2-3 viikkoa infektion jälkeen, ja melko selvä soluimmuniteetti muodostuu 8 viikon kuluttua. Tämän jälkeen mykobakteerien lisääntyminen hidastuu, niiden kokonaismäärä vähenee, spesifinen tulehdusreaktio häviää. Mutta taudinaiheuttajan täydellinen poistuminen tulehduksen kohdalta ei tapahdu. Jäljelle jäävät MBT: t ovat lokalisoituneet solunsisäisesti (L-muodot) ja estävät fagolysosomien muodostumisen, joten ne eivät ole käytettävissä lysosomaalisia entsyymejä varten. Tällaista tuberkuloosin vastaisen immuniteetin kutsutaan ei-steriiliksi. Loput MBT: t tukevat herkistettyjen T-lymfosyyttien populaatiota ja tarjoavat riittävän immunologisen aktiivisuuden tason. Tällä tavoin henkilö voi ylläpitää MBT: tä hänen ruumiinsa pitkään tai jopa elinaikanaan. Kun immuniteetti on heikentynyt, olemassa olevan MBT-populaation ja tuberkuloosin taudin aktivoituminen uhkaa.

Saatu immuniteetti MBT: lle on vähentynyt AIDS: ssä, diabetes mellitus, peptinen haava, alkoholin väärinkäyttö ja pitkäaikainen lääkkeiden käyttö sekä paasto, stressaavat tilanteet, raskaus, hormonihoito tai immunosuppressantit.

Yleensä tuberkuloosin kehittymisen riski äskettäin infektoituneessa henkilössä on noin 8% ensimmäisten kahden vuoden aikana tartunnan jälkeen, vähitellen laskemalla seuraavina vuosina.

Kliinisesti merkittävän tuberkuloosin syntyminen Muokkaa

Jos makrofagien aktivoituminen on riittämätöntä, fagosytoosi on tehoton, MBT: n lisääntymistä ei valvota ja näin ollen tapahtuu eksponentiaalisesti. Phagocytic-solut eivät selviydy työn määrästä ja kuolevat massiivisesti. Samanaikaisesti suuri määrä välittäjiä ja proteolyyttisiä entsyymejä, jotka vahingoittavat vierekkäisiä kudoksia, tulevat solunulkoiseen tilaan. Tapahtuu eräänlainen kudosten ”laimennus”, muodostuu erityinen ravintoaine, joka edistää solunulkoisesti sijaitsevan MBT: n kasvua ja lisääntymistä.

Suuri MBT-populaatio häiritsee immuunipuolustuksen tasapainoa: T-suppressorien määrä (CD8 +) kasvaa, T-auttajien immunologinen aktiivisuus (CD4 +) vähenee. Aluksi se kasvaa dramaattisesti, ja sitten PCVT MBT-antigeeneihin heikkenee. Tulehdusreaktio tulee yleiseksi. Vaskulaarisen seinän läpäisevyys kasvaa, plasman proteiinit, leukosyytit ja monosyytit tulevat kudoksiin. Muodostuu tuberkuloosisia granuloomia, joissa esiintyy kaseettista nekroosia. Ulkokerroksen tunkeutuminen polynukleaarisissa leukosyyteissä, makrofageissa ja imusoluissa kasvaa. Yksittäiset granuloomit sulautuvat, tuberkuloosisten vaurioiden kokonaismäärä kasvaa. Ensisijainen infektio muuttuu kliinisesti merkittäväksi tuberkuloosiksi.

Tärkeimmät kliiniset oireet Muokkaa

Keuhkotuberkuloosi voi olla oireeton tai epäasianmukainen pitkään, ja se voidaan löytää sattumalta rinnan röntgen- tai rintakehän aikana. Myös tuberkuliinitutkimusten yhteydessä voidaan havaita, että keho istutetaan mycobacterium tuberculosis -valmisteeseen ja spesifisen immunologisen hyperressiivisuuden muodostuminen.

Tapauksissa, joissa tuberkuloosi ilmenee kliinisesti, yleensä ensimmäiset oireet ovat myrkytyksen epäspesifisiä ilmenemismuotoja: heikkous, huono, lisääntynyt väsymys, letargia, apatia, matala kuume (noin 37 ° C, harvoin yli 38), hikoilu, erityisesti potilaan häiritseminen yöllä, laihtuminen. Usein yleistynyt imusolmuke tai lymfadenopatia rajoittuu imusolmukkeiden ryhmään - imusolmukkeiden koon kasvuun. Joskus on mahdollista tunnistaa imusolmukkeiden erityinen vaurio - "kylmä" tulehdus.

Tuberkuloosipotilaiden veressä tai tuberkuloosimikobakteereilla siemennettyinä laboratoriotutkimuksissa paljastuu usein anemia (punasolujen määrän väheneminen ja hemoglobiinipitoisuus), kohtalainen leukopenia (leukosyyttien määrän lasku). Jotkut asiantuntijat ovat ehdottaneet, että anemia ja leukopenia tuberkuloositartunnassa johtuvat mykobakteeritoksiinien vaikutuksesta luuytimeen. Toisen näkökulman mukaan kaikki on ehdottomasti päinvastainen - mycobacterium tuberculosis pääasiassa ”hyökkää” lähinnä heikentyneille yksilöille - ei välttämättä kärsi kliinisesti merkittävistä immuunipuutosolosuhteista, vaan yleensä hieman heikentyneellä immuniteetilla; ei välttämättä kärsi kliinisesti vakavasta anemiasta tai leukopeniasta, mutta sillä on nämä parametrit lähellä normin alarajaa jne. Tässä tulkinnassa anemia tai leukopenia ei ole suora seuraus tuberkuloosi-infektiosta, vaan päinvastoin edellytys sen esiintymiselle ja olemassa olevalle (ennenaikaiselle) tekijälle ennen sairautta.

Edelleen pitkin taudin kehittymisen aikana esiintyy enemmän tai vähemmän ilmeisiä oireita sairastuneiden elinten liittymisestä. Keuhkotuberkuloosissa on yskä, syljenpoisto, hengityksen vinkuminen keuhkoissa, joskus hengitysvaikeudet tai rintakipu (yleensä osoittaen tuberkuloosin pleuriitin tarttumista), hemoptyysi. Suolituberkuloosi - nämä tai muut suolen toiminnan, ummetuksen, ripulin, veren ulosteet jne. Yleensä (mutta ei aina) keuhkojen vaurioituminen on ensisijaista, ja muut elimet vaikuttavat toissijaisesti hematogeenisen leviämisen kautta. Mutta on olemassa tapauksia, joissa sisäelinten tuberkuloosi kehittyy tai tuberkuloosinen aivokalvontulehdus ei aiheuta nykyisiä kliinisiä tai radiologisia oireita keuhkovaurioista ja ilman tällaisia ​​leesioita.

Estäminen Muokkaa

Tuberkuloosin pääasiallinen ehkäisy on tänään BCG-rokote (BCG). Se sijoitetaan yleensä äitiyssairaalaan lapsen elämän ensimmäisinä päivinä. 6-7-vuotiaana negatiivisella reaktiolla Mantoux rokotetaan uudelleen.

Lisäksi, kun mantoux-reaktio muuttuu dramaattisesti vuoden ajan (ns. "Vuoro"), fhtisiatricille voidaan tarjota profylaktista kemoterapiaa useilla lääkkeillä, yleensä yhdessä hepatoprotektorien kanssa.

Hoito Muokkaa

Tuberkuloosin hoito on monimutkainen asia, joka vaatii paljon aikaa ja kärsivällisyyttä sekä integroitua lähestymistapaa.

Tuberkuloosihoidon perusta on nykyään monikomponenttinen tuberkuloosin vastainen kemoterapia. Tuberkuloosin vastaisen kemoterapian alussa kehitettiin ja ehdotettiin kolmen komponentin ensilinjan hoito-ohjelmaa:

Tämä järjestelmä on tullut klassikko. Hän hallitsi phtisiologiassa monta vuosikymmentä ja sallii pelastaa valtavan määrän tuberkuloosipotilaita. Samanaikaisesti potilaista eristettyjen mykobakteerikantojen resistenssin lisääntymisen yhteydessä oli välttämätöntä vahvistaa tuberkuloosin vastaisen kemoterapian hoitoja. Tämän seurauksena kehitettiin neljän suuntainen ensilinjan kemoterapiaohjelma:

Monissa tuberkuloosin hoitoon erikoistuneissa keskuksissa ne haluavat nykyään käyttää entistä tehokkaampaa viiden komponentin järjestelmää lisäämällä edellä mainittuun nelikomponenttiseen järjestelmään fluorokinolonijohdannaisen, esimerkiksi siprofloksasiinin.

Missä tahansa moodissa (4- tai 5-komponentti) myrkyllisin aminoglykosidikomponentti (streptomysiini tai kanamysiini) peruutetaan tavallisesti useiden kuukausien hoidon jälkeen irreversiibelien kuurouden ja vestibulaaristen laitteiden vaurioiden välttämiseksi.

Jos 4 - 5-komponenttisesta kemoterapiasta huolimatta mykobakteerit kehittävät edelleen vastustuskykyä yhdelle tai useammalle käytetylle kemoterapian lääkkeelle, käytetään toisen linjan kemoterapia-aineita - etambutolia, sykloseriiniä, kapreomysiiniä jne. -.

Kemoterapian lisäksi on kiinnitettävä suurta huomiota tuberkuloosipotilaiden intensiiviseen, korkealaatuiseen ja monipuoliseen ravitsemukseen, painonnousuun, vähäpainoisuuteen, hypovitaminosiksen korjaukseen, anemiaan, leukopeniaan (erytro- ja leukopoeesin stimulointi). Potilailla, joilla on alkoholismia tai huumeriippuvuutta sairastavia tuberkuloosia, tulisi tehdä vieroitus ennen tuberkuloosin vastaisen kemoterapian alkamista.

Anti-tuberkuloosikäsittelyn välttämätön osa on T-soluimmuniteetin stimulointi. Tämä on erityisen tärkeää, koska tuberkuloosin vastaisilla lääkkeillä on vain tuberkulostaattista, mutta ei tuberkulosidista vaikutusta, ja ilman sytotoksista T-solu-isäntäimmuniteettia ei kemoterapia voi parantaa tuberkuloosia. Levamisolia, kateenkorvan valmisteita jne. Käytetään tuberkuloosia sairastavia potilaita, jotka saavat immunosuppressiivisia lääkkeitä mihin tahansa indikaatioon, yrittää vähentää annostaan ​​tai poistaa ne kokonaan. HIV-infektiota ja tuberkuloosia sairastavilla potilailla on osoitettu olevan erityinen HIV-vastainen hoito tuberkuloosin rinnalla.

Glukokortikoideja tuberkuloosin hoidossa käytetään hyvin rajoitetusti niiden vahvan immunosuppressiivisen vaikutuksen vuoksi. Tärkein merkki glukokortikoidien määräämisestä on voimakas, akuutti tulehdus, vakava myrkytys jne. Samanaikaisesti glukokortikoidit määrätään suhteellisen lyhyeksi ajaksi, vähäisinä annoksina ja vain voimakkaan (5-komponenttisen) polykemoterapian taustalla.

Myös kylpylähoito on erittäin tärkeä rooli tuberkuloosin hoidossa. Jo pitkään on tiedetty, että Mycobacterium tuberculosis ei pidä hyvää hapettumista ja mieluummin laskeutua keuhkojen suhteellisen huonosti hapettuneisiin huippuihin. Keuhkojen hapettumisen parantuminen, joka havaitaan hengitystoiminnan tehostuessa vuoristokeskusten ohuessa ilmassa, edistää mykobakteerien kasvun ja lisääntymisen estämistä. Samaan tarkoitukseen (jos aikaansaadaan hyperoksaation tila sellaisissa paikoissa, joissa mykobakteerit kertyvät), käytetään joskus hyperbarista hapetusta jne.

Kirurginen menetelmä tuberkuloosin hoitamiseksi ei ole täysin menettänyt merkitystään - pitkälle kehitetyissä tapauksissa saattaa olla hyödyllistä käyttää keinotekoista pneumotoraksia, poistaa kyseessä oleva keuhko tai sen lohko, tyhjentää luolat jne.

Epidemiologian muokkaus

Tällä hetkellä 9 miljoonaa ihmistä ympäri maailmaa sairastuu tuberkuloosiin joka vuosi, joista 3 miljoonaa kuolee komplikaatioistaan. Venäjällä tuberkuloosin kuolleisuus on 18 per 100 tuhatta asukasta vuodessa, joten noin 25 000 ihmistä kuolee tuberkuloosista vuodessa. Euroopassa tuberkuloosikuolleisuus on 3 kertaa vähemmän [1].

tuberkuloosi

Tuberkuloosi (latinalaiselta. Tuberculum - tubercle) on yleisesti levinnyt ihmisten ja eläinten tartuntatautiin, jotka aiheutuvat yleensä mykobakteerien eri tyypeistä, Mycobacterium tuberculosis (Koch's bacillus) [1]. Tuberkuloosi vaikuttaa yleensä keuhkoihin, harvemmin muihin elimiin ja järjestelmiin. Mycobacterium tuberculosis leviää ilmassa olevilla pisaroilla puhuessaan, yskimättä ja aivastelemalla potilasta [2]. Useimmiten mykobakteerien infektion jälkeen tauti etenee oireettomassa, piilevässä muodossa (tubinifiointi), mutta noin yksi kymmenestä [lähteestä, joka ei ole 428 päivää] piilevästä infektiosta muuttuu lopulta aktiiviseksi muotoksi.

Keuhkotuberkuloosin klassiset oireet ovat pitkäaikainen yskä, jossa on röyhkeä, joskus hemoptyysiä, jotka esiintyvät myöhemmissä vaiheissa, kuumetta, heikkoutta, yöhikoilua ja merkittävää laihtumista.

Tuberkuloosia on avoimia ja suljettuja. Mycobacterium tuberculosis löytyy avoimesta muodosta, joka esiintyy sylissä tai potilaan muissa luonnollisissa erityksissä (virtsa, fistulous, harvoin - ulosteet). Avoin muoto sisältää myös ne hengitysteiden tuberkuloosityypit, joissa jopa bakteerien erittymisen puuttuessa on selkeitä merkkejä vaurion sanomasta ulkoisen ympäristön kanssa: ontelo (hajoaminen) keuhkoissa, keuhkoputkien tuberkuloosi (erityisesti haavauma), keuhkoputken tai rintakehän fistula, ylempi tuberkuloosi hengitysteitä. Jos potilas ei noudata hygieenisiä varotoimia, hän voi tulla tarttuvaksi muille. Tuberkuloosin "suljetun" muodon myötä mykobakteereja röyhkeessä ei havaita käytettävissä olevilla menetelmillä, tämäntyyppiset potilaat eivät ole epidemiologisesti vaarallisia tai vaarallisia muille.

Tuberkuloosin diagnostiikka perustuu fluorattuun röntgensäteeseen ja röntgensäteilyyn, eri biologisten materiaalien mikrobiologiseen tutkimukseen, ihon tuberkuliinitutkimukseen (Mantoux-testi) sekä molekyyligeneettisen analyysin menetelmään (PCR-menetelmä) jne. vähintään kuusi kuukautta. Henkilöt, jotka ovat kosketuksissa potilaan kanssa, tutkitaan fluorografialla tai Mantoux-reaktion avulla, jolloin on mahdollista määrätä ennaltaehkäisevä hoito tuberkuloosin vastaisilla lääkkeillä.

Tuberkuloosin hoidossa ilmenee huomattavia vaikeuksia, kun aiheuttaja on vastustuskykyinen pääasiallisten ja harvemmin varajärjestelmien tuberkuloosilääkkeille, jotka voidaan havaita vain mikrobiologisella tutkimuksella. Isoniatsidi ja rifampisiiniresistenssi voidaan määrittää myös PCR: llä. Tuberkuloosin ehkäiseminen perustuu seulontaohjelmiin, ammattitutkimuksiin sekä BCG-rokotteen tai BCG-M: n lasten rokottamiseen.

Uskotaan, että M. tuberculosis on infektoitu noin kolmanneksella maailman väestöstä [3] ja noin joka toinen sekunti on uusi tartuntatapa. [4] Ihmiset, jotka sairastuvat tuberkuloosiin joka vuosi ympäri maailmaa, eivät ole muuttumassa tai laskeneet, mutta väestönkasvun vuoksi uusien tapausten absoluuttinen määrä kasvaa edelleen. [4] Vuonna 2007 oli 13,7 miljoonaa kroonista aktiivista tuberkuloosia, 9,3 miljoonaa uutta tapausta ja 1,8 miljoonaa kuolemantapausta pääasiassa kehitysmaissa. [5] Lisäksi yhä useammat ihmiset kehittyneissä maissa tarttuvat tuberkuloosiin, koska niiden immuunijärjestelmää heikentää immunosuppressiivisten lääkkeiden käyttö, päihteiden väärinkäyttö ja erityisesti HIV-infektion aikana. Tuberkuloosin leviäminen on epätasaista eri puolilla maailmaa, ja noin 80 prosentissa väestöstä monissa Aasian ja Afrikan maissa on positiivinen tuberkuliinitesti, ja vain 5–10 prosentilla Yhdysvaltain väestöstä on tällainen testi positiivinen. [1] Joidenkin tietojen mukaan aikuisten infektio on Venäjällä noin kymmenen kertaa suurempi kuin kehittyneissä maissa. [6]

Keuhkotuberkuloosin vanhentunut nimi on sairaus (sanasta särki). Sanaa tuberculosis käytettiin aiemmin munuais- ja joidenkin muiden sisäisten parenkymaalisten elinten (maksa, perna) ja rauhasien (esimerkiksi syljen) nimeksi. Ulkoista tuberkuloosia (iho, limakalvot, imusolmukkeet) kutsuttiin scrofulaksi.

Henkilölle sairaus on sosiaalisesti riippuvainen. [7] Tuberkuloosi oli 20-luvulle asti lähes parantumaton. Tällä hetkellä on kehitetty kattava ohjelma taudin tunnistamiseksi ja parantamiseksi sen kehityksen alkuvaiheissa. [8] [9]

Sisältö

Historialliset tiedot

Jo kauan ennen tartuntatautien luonteen löytymistä oletettiin, että tuberkuloosi on tarttuva tauti. Babylonian Codex Hammurabissa oikeus saada avioeroa sairas vaimo, jolla oli keuhkotuberkuloosin oireita, on vahvistettu. Intiassa, Portugalissa ja Venetsiassa oli lakeja, joissa edellytettiin kaikkien tällaisten tapahtumien ilmoittamista.

1700-luvulla Francis Silvius liittyi ensimmäistä kertaa eri kudoksissa esiintyviin granulomiin ruumiinavauksen aikana kulutuksen merkkeihin.

Vuonna 1819 ranskalainen lääkäri Rene Laennec ehdotti keuhkojen auscultation -menetelmää, joka oli erittäin tärkeä tuberkuloosin diagnosointimenetelmien kehittämisessä.

Vuonna 1822 englantilainen lääkäri James Carson ilmaisi ajatuksen ja teki ensimmäisen, mutta epäonnistuneen, yrittäessään hoitaa keuhkotuberkuloosia keinotekoisella pneumotoraksilla (tuomalla ilmaa pleuraaliin). [10] Kuusi vuosikymmentä myöhemmin, vuonna 1882, italialainen Carlo Forlanini onnistui panemaan tämän menetelmän käytäntöön. A. N. Rubel käytti ensimmäisenä keinotekoista pneumotoraksia Venäjällä vuonna 1910.

Vuonna 1863 Hermann Bremer perusti tuberkuloosin sanatorion Saksassa.

Vuonna 1865 ranskalainen meritutkija Jean-Antoine Vilmen havaitsi tuberkuloosin leviämistä aluksen yhdelle sairaan merimiehelle. Osoituksena lääkärin tarttuvasta luonteesta kerättiin potilaiden flegma ja liotettiin sen pentue marsuille. Mumpsi sairastui tuberkuloosiin ja kuoli - tutkija osoitti, että tuberkuloosi on tarttuva (”virulentti”) tauti. Tuberkuloosin tarttuva luonne on vahvistanut saksalainen patologi Julius Conheim vuonna 1879. Hän laittoi tuberkuloosista kärsivien potilaiden elimiä kanin silmän etukammioon ja havaitsi tuberkuloosien muodostumista.

Vuonna 1868 saksalainen patologi Theodor Langhans löysi jättiläisiä soluja tuberkulaarisessa tuberkuloidussa, joka myöhemmin sai hänen nimensä.

Vuonna 1882 Saksassa, Robert Koch, 17 vuoden laboratoriotyön jälkeen, löysi tuberkuloosin aiheuttajan, jota kutsuttiin Koch bacillukseksi (BC). Hän löysi taudinaiheuttajan tuberkuloosin potilaan sylinterin mikroskooppisen tutkimuksen jälkeen sen jälkeen, kun lääke oli värjätty vesuviinilla ja metyleenisinisellä. Myöhemmin hän eristää taudinaiheuttajan puhtaan viljelmän ja aiheutti sen tuberkuloosille koe-eläimissä. Tällä hetkellä TB-lääkärit käyttävät termiä MBT (Mycobacterium tuberculosis).

Vuonna 1882–1884 Franz Zil ja Friedrich Nelsen (Saksa) ehdottivat tehokasta menetelmää haponkestävän Mycobacterium tuberculosis -lajin värjäykseen.

Vuonna 1887 avattiin ensimmäinen TB-apteekki Edinburghissa.

Vuonna 1890 Robert Koch sai ensimmäisenä tuberkuliinia, jota hän kuvaili "vesi-glyseriiniuutteena tuberkuloosiviljelmistä". Diagnoositarkoituksiin Koch ehdotti ihonalaista testiä tuberkuliinin käyttöönoton yhteydessä. Berliinin lääkäreiden kongressissa Koch kertoi tuberkuliinin mahdollisesta ennaltaehkäisevästä ja jopa terapeuttisesta vaikutuksesta, jota testattiin marsujen kokeissa ja joita sovellettiin itseään ja hänen työtoveriaan (joka myöhemmin tuli hänen vaimonsa). Vuotta myöhemmin Berliinissä tehtiin virallinen päätelmä tuberkuliinin korkeasta tehosta diagnoosissa, mutta tuberkuliinin terapeuttiset ominaisuudet kuvattiin ristiriitaisiksi, koska taudin kulku paheni voimakkaasti.

Vuonna 1902 Berliinissä pidettiin ensimmäinen kansainvälinen tuberkuloosikokous.

Vuonna 1904 AI I. Abrikosov julkaisi teoksia, joissa hän kuvasi kuvan keuhkojen polttopisteistä röntgenkuvauksen aikana tuberkuloosin alkuvaiheessa aikuisilla (Abrikosovin painopiste).

Vuonna 1907 itävaltalainen lastenlääkäri Clemens Pirke ehdotti tuberkuliinilla tehtävää ihokokeita Mycobacterium tuberculosis -infektioon sairastuneiden ihmisten tunnistamiseksi ja esitteli allergian käsitteen.

Charles Mantoux (Ranska) ja Felix Mendel (Saksa) ehdottivat vuonna 1910 intrakutaanista menetelmää tuberkuliinin antamiseksi, joka diagnostisissa termeissä osoittautui herkemmäksi kuin iho.

Vuonna 1912 tutkija Anton Gon (Itävalta-Unkari) kuvaili kalkittua primaarista tuberkuloosipistettä (Gonin painopiste).

Vuonna 1919 mikrobiologi Albert Calmette ja eläinlääkäri Camille Guerin (molemmat Ranskasta) loivat Mycobacterium tuberculosis -rokotteen ihmisen tuberkuloosirokotukseen. Kanta nimettiin "Bacillus Calmette - Guérin (Bacilles Calmette-Guerin, BCG)". BCG-rokote otettiin ensimmäistä kertaa käyttöön vastasyntyneelle lapselle vuonna 1921.

Vuonna 1925 Calmett luovutti professori L. A. Tarasevichille BCG-rokotteen kannan, jonka nimi oli BCG-1. Kolmen vuoden kokeellisen ja kliinisen tutkimuksen jälkeen havaittiin, että rokote on suhteellisen vaaraton. Bakteerien kuolleisuus rokotettujen lasten keskuudessa bakteerien kantajien ympäristössä oli pienempi kuin rokottamattomien lasten keskuudessa. Vuonna 1928 suositeltiin, että vastasyntyneiden BCG: tä rokotetaan tuberkuloositartunnasta. Vuodesta 1935 lähtien rokotukset alkoivat toteuttaa suuressa mittakaavassa paitsi kaupungeissa myös maaseudulla. 1950-luvun puolivälissä vastasyntyneiden rokottaminen tuli pakolliseksi. Vuoteen 1962 asti suoritettiin pääasiassa vastasyntyneiden suun kautta tapahtuvaa rokottamista, vuodesta 1962 lähtien rokotukseen ja revakcinointiin on käytetty tehokkaampaa intradermaalista rokotteen antomenetelmää. Vuonna 1985 ehdotettiin vastasyntyneiden rokottamista, joilla oli rasittava postnataalinen aika, BCG-M-rokotetta, joka mahdollistaa rokotettujen antigeenisen kuormituksen vähentämisen.

1930-luvun puolivälistä lähtien on käytetty tuberkuloosin keuhkovaurion osaa.

Vuonna 1943 Zelman Waxman sai yhdessä Albert Schatzin kanssa streptomysiinin, joka oli ensimmäinen antimikrobinen lääke, jolla oli bakteriostaattinen vaikutus mycobacterium tuberkuloosiin. On mielenkiintoista huomata, että ensimmäisinä käyttövuosina streptomysiinillä oli erittäin suuri tuberkuloosin vastainen aktiivisuus: jopa huuhtelu injektiopullosta, jossa lääkkeen lyofysaatti oli aiemmin sijoitettu, oli kliininen vaikutus. Mutta vain 10 vuoden kuluttua lääkkeen tehokkuus on vähentynyt merkittävästi, ja nyt sen kliininen vaikutus on vähäinen. 1900-luvun loppuun mennessä phtisiologiassa käytettyjen antibakteeristen lääkkeiden valikoima oli kasvanut huomattavasti.

epidemiologia

WHO: n tietojen mukaan noin 2 miljardia ihmistä, kolmasosa maailman väestöstä, on tartunnan saaneita. [12] Tällä hetkellä 9 miljoonaa ihmistä ympäri maailmaa sairastuu tuberkuloosiin joka vuosi, joista 3 miljoonaa kuolee komplikaatioistaan. (Muiden tietojen mukaan 8 miljoonaa ihmistä sairastuu tuberkuloosiin joka vuosi ja 2 miljoonaa kuolee [13]).

Ukrainassa WHO julisti vuonna 1995 tuberkuloosiepidemian.

On huomattava, että tuberkuloosin ilmaantuvuus riippuu haitallisista olosuhteista (stressikuormasta) sekä ihmisen kehon yksilöllisistä ominaisuuksista (esimerkiksi veriryhmästä ja sairaan iästä). Yleisesti ottaen 18 - 26-vuotiaiden ikäryhmä hallitsee. [14]

Tästä huolimatta maissa, joissa tuberkuloosin esiintyvyys on vähentynyt merkittävästi, kuten Amerikassa, vanhusten tilastollinen ryhmä on tullut sairastuneiden keskuudessa. [15]

On olemassa useita tekijöitä, jotka aiheuttavat henkilön alttiimman tuberkuloosille:

• HIV on tullut maailman merkittävimmäksi;
• Tupakointi (erityisesti yli 20 savuketta päivässä) lisää tuberkuloosin mahdollisuutta 2–4 ​​kertaa [16];
• Diabetes. [17]

Tuberkuloosi Venäjällä

Vuonna 2007 Venäjällä todettiin 117 738 potilasta, joilla oli äskettäin diagnosoitu aktiivinen tuberkuloosi (82,6 / 100 tuhatta asukasta), mikä on 0,2% suurempi kuin vuonna 2006.

Vuonna 2009 Venäjällä kirjattiin 105 530 äskettäin diagnosoitua aktiivista tuberkuloosia (107 988 tapausta vuonna 2008). Tuberkuloosin esiintyvyys oli 74,26 / 100 tuhatta asukasta (vuonna 2008 75,79 / 100 tuhatta asukasta). [18]

Suurimmat esiintyvyysasteet vuonna 2009, kuten aiempina vuosina, havaittiin Kaukoidän (124,1), Siperian (100,8), Uralskyn (73,6) liittovaltioissa. Venäjän federaation viidessätoista aiheessa esiintyvyys on 1,5 kertaa suurempi tai suurempi kuin maan keskiarvo: juutalainen itsehallintoalue (159,5), Amurin alue (114,4), Omskin alue (112,0), Kemerovon alue (110,9), Irkutskin alue (101.2), Novosibirsk (98,10), Kurgan (94,94), Sahhalin (94,06) alueet, Tyva Republics (164,2), Burjaatia (129,8), Khakassia (103,6), Altai (97,45), Primorsky (188,3), Khabarovsk (110,0) ja Altai-alueet (102.1).

Kaikista hiljattain diagnosoiduista tuberkuloosipotilailla bacillary-potilaat (bakteerierot) vuonna 2007 olivat 40% (47 239 ihmistä, 33,15 henkilöä 100 tuhatta asukasta kohti).

Venäjällä tuberkuloosin kuolleisuus vuonna 2007 oli 18,1 ihmistä 100 tuhatta asukasta kohden (7% pienempi kuin vuonna 2006), joten noin 25 000 ihmistä kuolee tuberkuloosista vuodessa (Euroopassa keskimäärin tuberkuloosin kuolleisuus) noin 3 kertaa vähemmän). Tartuntatauteja ja loisairauksia aiheuttavan kuolleisuuden rakenteessa Venäjällä tuberkuloosista kuolleiden osuus on 70%. [19]

Virallisten tilastojen mukaan tuberkuloosin kuolleisuus tammi-syyskuussa 2011 laski 7,2% vuoden 2010 vastaavaan ajanjaksoon verrattuna [20].

Tuberkuloosi Valko-Venäjällä

Valko-Venäjällä tuberkuloosi vaikuttaa vuosittain noin 5 000 ihmiseen. [21] Tuberkuloosin vastainen rokote alensi vakavasti lapsuuden sairastuvuutta, joka on edelleen yksi alhaisimmista Neuvostoliiton tiloissa.

Tuberkuloosi Ukrainassa

Ukrainassa tuberkuloosiepidemia on siirtynyt kansallisen ongelman luokkaan, koska siitä on tullut vaikea hallita. Nykyään tämä tauti kattaa noin 700 tuhatta ihmistä, joista 600 000 on sairaanhoitajana, mukaan lukien 142 tuhatta avointa tuberkuloosia. Virallisesti tuberkuloosipotilaiden määrä ylitti 1 prosentin väestöstä, mutta asiantuntijat eivät mielestäni usko, että potilaiden todellinen määrä poikkeaa merkittävästi virallisista tilastoista. Potilaiden määrä kasvaa joka vuosi 40 tuhannella, 10 000 kuolee vuosittain. [22]

kortti

Epidemiologiset kartat

Vuonna 2007 tuberkuloosin esiintyvyys 100 000 ihmistä oli suurin Saharan eteläpuolisessa Afrikassa ja myös suhteellisen korkea Aasiassa. [5]

Uusien tuberkuloositapausten vuosittainen havaitseminen on 22 maata, jotka WHO: n mukaan muodostavat 80 prosenttia kaikista uusista tuberkuloositapauksista. 2007.

Tuberkuloosin esiintyvyys maailmassa. Tapaukset 100 000 asukasta kohti:> 300; 200-300; 100-200; 50-100; [23]

Tuberkuloosin vakavuus maailmassa. Vuonna 2010 lähes kolmasosa väestöstä sai tartunnan Mycobacterium tuberculosis -bakteerista.

Patogeeni - Mycobacterium tuberculosis (MBT)

Tuberkuloosin aiheuttajat ovat Mycobacterium-suvun mykobakteerit - haponkestävät bakteerit. Yhteensä tunnetaan 74 mykobakteerilajia. Ne ovat yleisiä maaperässä, vedessä, ihmisten ja eläinten keskuudessa. Ihmisen tuberkuloosi aiheuttaa kuitenkin ehdollisesti eristetyn kompleksin, joka sisältää Mycobacterium tuberculosis -bakteerin (Mycobacterium bovis), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (naudanlihan BCG-kanta), Mycobacterium microti, Mycobacterium canettii Viime aikoina se sisältää Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, joka on merkityksellistä Mycobacterium microti ja Mycobacterium bovis.

Eri mykobakteerien aiheuttama tuberkuloosi on täysin erilainen. Mycobacterium tuberculosis (MBT): lle tyypillisiä pääasiallisia lajeja ovat patogeenisuus, joka ilmenee virulenssina. Virulenssi voi vaihdella merkittävästi riippuen ympäristötekijöistä ja ilmenee eri tavoin riippuen bakteerien aggressiolle altistuneen mikro-organismin tilasta.

Patogeneesi ja patologinen anatomia

Tuberkuloosin (keuhkot, virtsajärjestelmä, imusolmukkeet, iho, luut, suolet jne.) Sairastuvissa elimissä kehittyy erityinen "kylmä" tuberkuloosinen tulehdus, joka on pääasiassa granulomatoottinen ja johtaa useiden tuberkullien muodostumiseen, jolla on taipumusta hajota.

Ensisijainen infektio Mycobacterium tuberculosis -bakteerin kanssa ja latenttinen tuberkuloositaudin kulku

On erittäin tärkeää, että infektiokeskeisyys on ensisijainen. Seuraavat tuberkuloosin leviämistavat erotetaan:

• Ilmassa. Mycobacterium tuberculosis tulee ilmaan pisaroiden kanssa yskimisen, puhumisen ja aivastelun yhteydessä aktiivista tuberkuloosia sairastavalle potilaalle. Hengitettynä nämä pisarat mykobakteereilla tulevat terveen henkilön keuhkoihin. Tämä on yleisin infektiotapa.
• Alimentary. Läpäisyä tapahtuu ruoansulatuskanavan kautta. Erityiset eläinkokeet osoittavat, että ruuansulatusmenetelmä vaatii huomattavasti suuremman määrän mykobakteereita kuin aerogeenisellä infektiolla. [lähde ei ole ilmoitettu 466 päivää] Jos yksi tai kaksi mykobakteeria on riittävästi hengitettynä, elintarvikkeiden saastuminen vaatii satoja mikrobeja. [lähde ei ole määritetty 466 päivää]
• Pin. On kuvattu tapauksia, joissa infektio tapahtuu pienten lasten ja aikuisten silmien sidekalvon kautta. Samalla löytyy akuutti sidekalvotulehdus ja repäisysakan tulehdus. Infektio tuberkuloosin kautta ihon kautta on harvinaista.
• Tuberkuloosin sisäinen infektio. Sikiön tuberkuloositartunnan mahdollisuus sikiön elinaikana perustettiin ryhmään lapsia, jotka kuolivat syntymän jälkeisinä päivinä. [lähde ei ole määritelty 466 päivää] Infektio tapahtuu joko silloin, kun istukan tartunta on tuberkuloosilla tai kun istukka tartuttaa tuberkuloosia sairastavan äidin kanssa. Tämä tuberkuloosi-infektio on erittäin harvinaista.

Hengityselimiä suojataan mykobakteerien tunkeutumiselta limakalvon puhdistuksella (limakalvojen erittyminen hengitystie-solujen soluista, joka liimaa hyväksyttyjä mykobakteereja, ja mykobakteerien edelleen poistuminen aaltoilevien epiteelin aaltojen kaltaisten värähtelyjen avulla). Mykociliaraalisen puhdistuman rikkominen akuutissa ja kroonisessa ylempien hengitysteiden tulehduksissa, henkitorvessa ja suurissa keuhkoputkissa sekä myrkyllisten aineiden vaikutuksesta mahdollistaa mykobakteerien pääsyn bronkioleihin ja alveoleihin, minkä jälkeen tartunnan ja tuberkuloosin todennäköisyys lisääntyy huomattavasti.

Ruoansulatuskanavan tartunnan mahdollisuus johtuu suoliston seinämän tilasta ja sen imeytymistoiminnasta.

Tuberkuloosin patogeenit eivät eritä mitään eksotoksiinia, joka voisi stimuloida fagosytoosia. Mykobakteerien fagosytoosin mahdollisuudet tässä vaiheessa ovat rajalliset, joten pieni määrä patogeeniä kudoksissa ei näy välittömästi. Mykobakteerit ovat solujen ulkopuolella ja lisääntyvät hitaasti, ja kudokset säilyttävät normaalin rakenteen jonkin aikaa. Tätä ehtoa kutsutaan "piileväksi mikrobiksi". Alustavasta paikannuksesta riippumatta ne tulevat alueellisiin imusolmukkeisiin, joissa on lymfivirtausta, ja sitten lymfogeenisesti leviää koko kehoon - tapahtuu ensisijainen (velvollinen) mykobakteerit. Mykobakteerit säilyvät elimistöissä, joissa on kehittynein mikropiirilevy (keuhkot, imusolmukkeet, munuaisten kortikaalinen kerros, epifysaatit ja putkiluun metafyysi, munanjohtimien ampullary-fimbrional-osastot, silmän uveal-traktio). Koska patogeeni lisääntyy edelleen ja immuniteetti ei ole vielä muodostunut, patogeenin populaatio kasvaa merkittävästi. [24]

Fagosytoosi alkaa kuitenkin suuren määrän mykobakteereista. Aluksi patogeenit alkavat phagocytiida ja tuhota polynukleaarisia leukosyyttejä, mutta tuloksettomasti - ne kaikki kuolevat, kun ne joutuvat kosketuksiin toimiston kanssa heikon bakterisidisen potentiaalin vuoksi.

Sitten makrofagit on kytketty MBT-fagosytoosiin. MBT syntetisoi kuitenkin ATP-positiivisia protoneja, sulfaatteja ja virulenssitekijöitä (johdinkertoimia), minkä seurauksena makrofagin lysosomien toiminta häiriintyy. Fagolysosomien muodostuminen on mahdotonta, joten lysosomaaliset makrofagien entsyymit eivät voi vaikuttaa imeytyneisiin mykobakteereihin. MBT: t sijaitsevat solunsisäisesti, kasvavat edelleen, lisääntyvät ja vahingoittavat isäntäsolua yhä enemmän. Makrofagi kuolee vähitellen, ja mykobakteerit tulevat uudelleen solunulkoiseen tilaan. Tätä prosessia kutsutaan "epätäydelliseksi fagosytoosiksi".

Hankittu soluimmuniteetti

Hankitun solun immuniteetin perusta on makrofagien ja lymfosyyttien tehokas vuorovaikutus. Erityisen tärkeää on makrofagien kosketus T-auttajien (CD4 +) ja T-suppressorien (CD8 +) kanssa. Makrofaagit, jotka ovat absorboineet MBT: tä, ekspressoivat pinnallaan mykobakteeri-antigeenejä (peptidien muodossa) ja vapauttavat interleukiini-1: n (IL-1) solujen väliseen tilaan, joka aktivoi T-lymfosyytit (CD4 +). T-auttajasolut (CD4 +) vuorostaan ​​vuorovaikutuksessa makrofagien kanssa ja havainnoivat tietoa patogeenin geneettisestä rakenteesta. Herkistetyt T-lymfosyytit (CD4 + ja CD8 +) erittävät kemotoksiinit, gamma-interferoni ja interleukiini-2 (IL-2), jotka aktivoivat makrofaagien siirtymistä MBT: n sijaintiin, lisäävät makrofagien entsymaattista ja yleistä bakterisidistä aktiivisuutta. Aktivoidut makrofagit tuottavat voimakkaasti reaktiivisia happilajeja ja vetyperoksidia. Tämä on niin kutsuttu hapen räjähdys; Se vaikuttaa phagocytosed tuberkuloosin patogeeniin. Kun samanaikaisesti altistetaan L-arginiinille ja tuumorinekroositekijälle-alfa, muodostuu typpioksidi NO, jolla on myös antimikrobinen vaikutus. Näiden prosessien seurauksena MBT: n tuhoava vaikutus fagolysosomeihin heikkenee ja lysosomaaliset entsyymit tuhoavat bakteerit. Riittävän immuunivasteen myötä jokainen seuraava makrofagien sukupolvi muuttuu yhä enemmän immunokompetenssiksi. Makrofagien erittämät välittäjät aktivoivat myös immunoglobuliinien synteesistä vastuussa olevia B-lymfosyyttejä, mutta niiden kerääntyminen veressä ei vaikuta kehon resistenssiin MBT: hen. Mutta opsonoivien vasta-aineiden B-lymfosyyttien tuotanto, joka ympäröi mykobakteereja ja edistää niiden liimausta, on käyttökelpoinen lisäfagosytoosille.

Makrofagien entsymaattisen aktiivisuuden lisääntyminen ja erilaisten välittäjien vapautuminen niiden avulla voi johtaa viivästetyn tyypin yliherkkyyssolujen (GST) esiintymiseen MBT-antigeeneihin. Makrofagit muunnetaan jättiläisiksi epitelioidisiksi Langhans-soluiksi, jotka osallistuvat tulehdusalueen rajoittamiseen. Muodostuu eksudatiivisesti tuottava ja tuottava tuberkuloosinen granuloma, jonka muodostuminen osoittaa hyvää immuunivastetta infektiolle ja kehon kykyä lokalisoida mykobakteerinen aggressio. Granulomaattisen reaktion korkeudella granulomassa ovat T-lymfosyytit (vallitsevat), B-lymfosyytit, makrofagit (suorittavat fagosytoosia, suorittavat affektori- ja efektorifunktioita); makrofagit transformoituvat vähitellen epiteeliidisoluiksi (suoritetaan pinosytoosi ja syntetisoidaan hydrolyyttisiä entsyymejä). Granulooman keskellä voi esiintyä pieni alue kaseosi nekroosia, joka muodostuu makrofagien elimistä, jotka ovat kuolleet, kun ne ovat yhteydessä virastoon.

HRT: n reaktio esiintyy 2-3 viikkoa infektion jälkeen, ja suhteellisen selvä soluimmuniteetti muodostuu 8 viikon kuluttua. Tämän jälkeen mykobakteerien lisääntyminen hidastuu, niiden kokonaismäärä vähenee, spesifinen tulehdusreaktio häviää. Mutta taudinaiheuttajan täydellinen poistuminen tulehduksen kohdalta ei tapahdu. Jäljelle jäävät MBT: t ovat lokalisoituneet solunsisäisesti (L-muodot) ja estävät fagolysosomien muodostumisen, joten ne eivät ole käytettävissä lysosomaalisia entsyymejä varten. Tällaista tuberkuloosin vastaisen immuniteetin kutsutaan ei-steriiliksi. Loput MBT: t tukevat herkistettyjen T-lymfosyyttien populaatiota ja tarjoavat riittävän immunologisen aktiivisuuden tason. Siten henkilö voi ylläpitää MBT: tä kehossaan pitkään tai jopa elinaikana. Kun koskemattomuus heikkenee, on olemassa vaara, että toimiston jäljellä oleva väestö aktivoituu ja tuberkuloosin sairaus aktivoituu.

Saatu immuniteetti MBT: lle on vähentynyt AIDS: ssä, diabetes mellitus, peptinen haava, alkoholin väärinkäyttö ja pitkäaikainen lääkkeiden käyttö sekä paasto, stressaavat tilanteet, raskaus, hormonihoito tai immunosuppressantit.

Yleensä tuberkuloosin kehittymisen riski äskettäin infektoituneessa henkilössä on noin 8% ensimmäisten kahden vuoden aikana tartunnan jälkeen, vähitellen laskemalla seuraavina vuosina.

Kliinisesti merkittävän tuberkuloosin syntyminen

Jos makrofagien aktivoituminen on riittämätöntä, fagosytoosi on tehoton, toimiston monistumista makrofagien avulla ei valvota ja näin ollen tapahtuu eksponentiaalisesti. Phagocytic-solut eivät selviydy työn määrästä ja kuolevat massiivisesti. Samanaikaisesti suuri määrä välittäjiä ja proteolyyttisiä entsyymejä, jotka vahingoittavat vierekkäisiä kudoksia, tulevat solunulkoiseen tilaan. Tapahtuu eräänlainen kudosten ”laimennus”, muodostuu erityinen ravintoaine, joka edistää solunulkoisesti sijaitsevan MBT: n kasvua ja lisääntymistä.

Suuri joukko MBT: tä häiritsee immuunivasteen tasapainoa: T-suppressorien (CD8 +) määrä kasvaa, T-auttajien immunologinen aktiivisuus (CD4 +) laskee. Aluksi se kasvaa dramaattisesti ja heikentää HRT: tä toimiston antigeeneihin. Tulehdusreaktio tulee yleiseksi. Vaskulaarisen seinän läpäisevyys kasvaa, plasman proteiinit, leukosyytit ja monosyytit tulevat kudoksiin. Muodostuu tuberkuloosisia granuloomia, joissa esiintyy kaseettista nekroosia. Ulkokerroksen tunkeutuminen polynukleaarisissa leukosyyteissä, makrofageissa ja imusoluissa kasvaa. Yksittäiset granuloomit sulautuvat, tuberkuloosisten vaurioiden kokonaismäärä kasvaa. Primaarinen infektio muuttuu kliinisesti ilmaistuksi tuberkuloosiksi.

Tuberkuloosin kliiniset muodot

Useimmiten tuberkuloosi vaikuttaa hengityselimiin (pääasiassa keuhkoihin ja keuhkoputkiin) ja urogenitaalijärjestelmään. Tuberkuloosin osteo-artikulaariset muodot ovat yleisimpiä selkärangan ja lantion luutilan leesioita. Tämän vuoksi erotetaan toisistaan ​​kaksi pääasiallista tuberkuloosityyppiä: keuhkotuberkuloosi ja keuhkotulehdus.

Keuhkotuberkuloosi

Keuhkotuberkuloosi voi olla eri muodoissa:

Keuhkotuberkuloosin esiintyvyyden asteen perusteella on:

• latentti tuberkuloosi
• levitetty tuberkuloosi;
• miliary tuberkuloosi;
• polttopiste (rajoitettu) tuberkuloosi;
• infiltratiivinen tuberkuloosi;
• kaseiininen keuhkokuume;
• tuberkuloma;
• cavernous tuberkuloosi;
• fibro-cavernous tuberkuloosi;
• cirrhotic tuberkuloosi.

Paljon harvinaisempia ovat keuhkopussin tuberkuloosi, kurkunpään ja henkitorven tuberkuloosi.

Ekstrapulmonaalinen tuberkuloosi

Ekstrapulmonaalinen tuberkuloosi voi sijaita missä tahansa ihmiselimessä. Seuraavat ekstrapulmonaalisen tuberkuloosin muodot erotetaan:

• Ruoansulatuskanavan tuberkuloosi - useimmiten vaikuttaa distaaliseen ohutsuoleen ja cecumiin;
• Munurauhasen järjestelmän tuberkuloosi - munuaisvauriot, virtsatiet, sukupuolielimet;
• Keskushermoston ja aivokalvon tuberkuloosi - selkäytimen ja aivojen vaurio, aivojen dura mater (tuberkuloosinen aivokalvontulehdus);
• Luut ja nivelet - useimmiten selkärangan luut;
• Ihon tuberkuloosi;
• Silmän tuberkuloosi.

Tärkeimmät kliiniset oireet

Keuhkotuberkuloosi voi olla oireeton tai epäherkkä pitkään, ja se voidaan löytää sattumalta fluorografian tai rintakehän röntgensäteilyn aikana. Myös tuberkuliinitutkimusten yhteydessä voidaan havaita, että keho istutetaan mycobacterium tuberculosis -valmisteeseen ja spesifisen immunologisen hyperressiivisuuden muodostuminen.

Tapauksissa, joissa tuberkuloosi ilmenee kliinisesti, ensimmäiset oireet ovat yleensä myrkytyksen epäspesifiset ilmenemismuodot: heikkous, huono, väsymys, uneliaisuus, apatia, matala kuume (noin 37 ° C, harvoin yli 38 °), hikoilu, erityisesti potilaan häiritseminen yöllä, laihtuminen Usein havaitaan lymfadenopatia, joka on yleistetty tai rajoitettu imusolmukkeiden ryhmään, - imusolmukkeiden koon kasvu. Joskus on mahdollista tunnistaa imusolmukkeiden erityinen vaurio - "kylmä" tulehdus.

Tuberkuloosipotilaiden veressä tai tuberkuloosimikobakteereilla siemennettyinä laboratoriotutkimuksissa paljastuu usein anemia (punasolujen määrän väheneminen ja hemoglobiinipitoisuus), kohtalainen leukopenia (leukosyyttien määrän lasku). Jotkut asiantuntijat ovat ehdottaneet, että anemia ja leukopenia tuberkuloositartunnassa johtuvat mykobakteeritoksiinien vaikutuksesta luuytimeen. Toisen näkökulman mukaan kaikki on ehdottomasti päinvastainen - mycobacterium tuberculosis pääasiassa ”hyökkää” lähinnä heikentyneille yksilöille - ei välttämättä kärsi kliinisesti ilmenneistä immuunipuutosolosuhteista, vaan yleensä sillä on hieman heikentynyt immuniteetti; ei välttämättä kärsi kliinisesti vakavasta anemiasta tai leukopeniasta, mutta sillä on nämä parametrit lähellä normin alarajaa jne. Tällaisessa tulkinnassa anemia tai leukopenia ei ole suora seuraus tuberkuloositartunnasta, vaan päinvastoin sen ehto ja olemassaolo ennen tautia (ennaltaehkäisevä).

Edelleen pitkin taudin kehittymisen aikana esiintyy enemmän tai vähemmän ilmeisiä oireita sairastuneiden elinten liittymisestä. Keuhkotuberkuloosissa on yskä, syljenpoisto, hengityksen vinkuminen keuhkoissa, nenä, joskus hengitysvaikeudet tai rintakipu (osoittaen yleensä tuberkuloosisen pleuriitin tarttumisen), hemoptysis. Suolen tuberkuloosin kanssa - nämä tai muut suolen toimintahäiriöt, ummetus, ripuli, ulosteet veressä jne. Yleensä (mutta ei aina) keuhkovauriot ovat ensisijaisia, ja muut elimet vaikuttavat toissijaisesti hematogeeniseen levitykseen. Mutta on olemassa tapauksia, joissa sisäelinten tuberkuloosi kehittyy tai tuberkuloosinen aivokalvontulehdus ei aiheuta nykyisiä kliinisiä tai radiologisia oireita keuhkovaurioista ja ilman tällaisia ​​leesioita.

ennaltaehkäisy

Tuberkuloosin pääasiallinen ehkäisy on tänään BCG-rokote (BCG). Kansallisen ennaltaehkäisevän rokotuskalenterin mukaisesti rokotus tehdään äitiyssairaalassa ilman vasta-aiheita lapsen elämän ensimmäisten 3-7 päivän ajan. Uudelleen rokotus suoritetaan 7 ja 14 vuoden aikana, kun Mantoux-reaktio oli negatiivinen ja kontraindikaatiot puuttuvat.

Tuberkuloosin havaitsemiseksi alkuvaiheessa kaikkien aikuisten tulisi tutkia klinikalla vähintään 1 kerran vuodessa (ammatista, terveydentilasta ja jäsenyydestä eri "riskiryhmissä"). Lisäksi, kun Mantoux-reaktio muuttuu dramaattisesti edelliseen verrattuna (ns. ”Taivutus”), voidaan fhtisiatrikkoille tarjota profylaktista kemoterapiaa useilla lääkkeillä, yleensä yhdessä hepatoprotektorien ja B-vitamiinien kanssa. [27]

Tuberkuloosihoito

Tuberkuloosin, erityisesti sen ekstrapulmonaalisten muotojen hoito on monimutkainen asia, joka vaatii paljon aikaa ja kärsivällisyyttä sekä integroitua lähestymistapaa.

Itse asiassa antibioottihoidon käytön alusta lähtien on tullut esiin lääkeresistenssin ilmiö. Ilmiö johtuu siitä, että mycobacteriumilla ei ole plasmideja, ja mikro-organismien resistenssi antibakteerisille lääkkeille on perinteisesti kuvattu mikrobisolussa R-plasmidien läsnä ollessa (englanniksi. Resistenssi-resistenssi). Tästä huolimatta havaittiin lääkeresistenssin syntyminen tai katoaminen yhdessä MBT-kannassa. Tämän seurauksena kävi ilmi, että IS-sekvenssit ovat vastuussa resistenssistä vastaavien geenien aktivoinnista tai deaktivoinnista.

Tuberkuloosin aiheuttavan aineen lääkeresistenssin tyypit

Erottaa lääkeresistenssi:

Primaariresistenttejä mikro-organismeja ovat kanavat, jotka on eristetty potilailta, jotka eivät ole aiemmin saaneet spesifistä hoitoa tai jotka ovat saaneet lääkkeitä kuukauden tai vähemmän. Kun tuberkuloosin vastaisten lääkkeiden käyttöä ei ole mahdollista selventää, käytetään termiä "alkukestävyys". Jos potilaasta eristetään resistentti kanta tuberkuloosin vastaisen hoidon taustalla kuukauden tai kauemmin, vastusta pidetään ”hankituna”. Primaarisen lääkeresistenssin esiintymistiheys kuvaa tuberkuloosin aiheuttavan aineen populaation epidemiologista tilaa. Uusien diagnosoitujen potilaiden keskuudessa saavutettua lääkeresistenssiä pidetään epäonnistuneen hoidon tuloksena, toisin sanoen oli olemassa tekijöitä, jotka johtivat kemoterapian lääkkeiden systeemisen konsentraation vähenemiseen veressä ja niiden tehokkuuteen samanaikaisesti, kun ne käynnistivät samanaikaisesti mykobakteerisoluissa suojamekanismit.

Mycobacterium tuberculosis -valmisteen lääkeresistenssin rakenteessa on:

1. Monoresistanssi - resistenssi jollekin tuberkuloosin vastaisesta lääkkeestä, herkkyys muille lääkkeille säilyy. Kompleksista hoitoa käytettäessä monoresistenssi paljastuu melko harvoin ja yleensä streptomysiinille (10-15% tapauksista äskettäin diagnosoiduilla potilailla).
2. Polyresistance - resistenssi kahdelle tai useammalle lääkkeelle.
3. Moninkertainen lääkeresistenssi (MDR) - resistenssi isoniatsidille ja rifampisiinille samanaikaisesti (riippumatta muiden lääkkeiden resistenssistä). Tähän liittyy yleensä streptomysiiniresistenssi jne. Tällä hetkellä tuberkuloosin patogeenien MDR: stä on tullut epidemiologisesti vaarallinen ilmiö. Laskelmat osoittavat, että MDR-taudinaiheuttajien havaitseminen yli 6,6%: ssa tapauksista (hiljattain diagnosoiduista potilaista) edellyttää kansallisen tuberkuloosiohjelman strategian muuttamista. Venäjällä lääkeresistenssin seurannan mukaan MDR: n esiintyvyys äskettäin diagnosoiduilla potilailla vaihtelee 4-15 prosentista, relapsien keskuudessa - 45–55 prosenttia ja epäonnistuneen hoidon tapauksissa - jopa 80 prosenttiin.
4. Erittäin stabiili - monilääkeresistenssi yhdessä resistenssin kanssa fluorokinoloneille ja yhdelle injektoitavista (kanamysiini, amikatsiini, kapreomysiini). Supernastabiliteetin aiheuttama tuberkuloosi on suora uhka potilaiden elämälle, koska jäljellä olevilla toisella linjalla olevilla tuberkuloosin vastaisilla lääkkeillä ei ole selvää vaikutusta. Joissakin maissa on vuodesta 2006 lähtien seurattu ylikapasiteetin aiheuttamien mikobakteerikantojen leviämisen seurantaa. Ulkomailla on tapana nimetä tämä MDR-variantti XDR: ksi (Extreme-lääkeresistenssi).
5. Ristiresistenssi - kun yhden lääkkeen resistenssin syntyminen aiheuttaa resistenssiä muille lääkkeille. M. tuberculosisissa resistentit mutaatiot eivät yleensä liity toisiinsa. Erityisesti havaitaan usein ristiresistenssiä samassa lääkeryhmässä, esimerkiksi aminoglykosideissa, joka johtuu samasta tämän lääkeryhmän "kohde". WHO: n vuosikertomuksessa todettiin jyrkkä moninkertaisen ja monenvälisen kireyden nousu "Pekingin" ("Peking") kannan joukossa. Maailmanlaajuinen suuntaus on vähentää antibakteeristen lääkkeiden tehokkuutta.

Nykyään tuberkuloosihoidon perusta on monikomponenttinen tuberkuloosin vastainen kemoterapia (J04-tuberkuloosilääkkeet).

Kolmiosainen hoito-ohjelma

Tuberkuloosin vastaisen kemoterapian alussa kehitettiin ja ehdotettiin kolmen komponentin ensilinjan hoito-ohjelmaa:

Tämä järjestelmä on tullut klassikko. Hän hallitsi monen vuosikymmenen ajan fhtisiologiassa ja antoi mahdollisuuden pelastaa suuren määrän tuberkuloosia sairastavia potilaita, mutta nykyään se on käyttänyt itsensä korkean PASK-myrkyllisyyden ja streptomysiinin pitkäaikaisen käytön mahdottomuuden vuoksi.

Neliosainen hoito-ohjelma

Samanaikaisesti potilaista eristettyjen mykobakteerikantojen resistenssin lisääntymisen yhteydessä oli välttämätöntä vahvistaa tuberkuloosin vastaisen kemoterapian hoitoja. Tämän seurauksena kehitettiin nelikomponenttinen ensilinjan kemoterapiaohjelma (DOTS - strategia, jota käytettiin varsin herkkien kantojen tartuttamiseen):

Streptomysiiniä käytetään joskus etambutolin sijasta ensimmäisen linjan anti-TB-hoito-ohjelmassa, ja kanamysiinin käyttö ensimmäisen linjan järjestelmässä, jota harjoitetaan entisen Neuvostoliiton maissa, ei ole hyväksyttävä WHO: n näkökulmasta, koska sen käyttö tällaisissa tapauksissa voi johtaa aminoglykosidiresistenttien mykobakteerikantojen kehittymiseen.

Karel Stiblo (Alankomaat) kehitti tämän järjestelmän 1980-luvulla. Tähän mennessä hoitojärjestelmä on niin kutsuttu. ensilinjan lääkkeet (mukaan lukien isoniatsidi, rifampisiini, pyratsinamidi ja etambutoli) ovat yleisiä 120 maassa, myös kehittyneissä maissa.

Joissakin Neuvostoliiton jälkeisissä maissa (Venäjä, Ukraina) useat asiantuntijat pitävät DOTS-strategiaa riittämättömänä ja olennaisesti huonompana suhteessa Neuvostoliitossa kehitetyn ja toteutetun kattavan tuberkuloosin vastaisen strategian tasoon, joka perustuu TB: n kehittyneeseen verkostoon. [lähde ei ole määritetty 785 päivää]

Entisen Neuvostoliiton maissa on kuitenkin yleisesti levinnyt monilääkeresistenssi - MDR, jonka tuloksena on monivuotinen käytäntö, jossa käytetään tavanomaisia ​​tuberkuloosihoitoja, sekä potilaiden sairaalahoito TB: n sairaaloissa, mikä johtaa sairaalahoitoon infektio potilailla, joilla on resistenttejä mykobakteerikantoja.

Viiden osan hoito-ohjelma

Monissa tuberkuloosin hoitoon erikoistuneissa keskuksissa ne haluavat nykyään käyttää entistä tehokkaampaa viiden komponentin järjestelmää lisäämällä edellä mainittuun nelikomponenttiseen järjestelmään fluorokinolonijohdannaisen, esimerkiksi siprofloksasiinin. Toisen, kolmannen ja seuraavan sukupolven lääkkeiden sisällyttäminen on välttämätöntä tuberkuloosin lääkkeille resistenttien muotojen hoidossa. Toisen ja sitä seuraavien sukupolvien lääkkeiden hoito edellyttää vähintään 20 kuukauden päivittäistä lääkitystä. Tämä hoito on paljon kalliimpaa kuin ensilinjan hoito, ja se vastaa noin 25 000 dollaria koko kurssin ajan. Merkittävästi rajoittava hetki on myös toisen ja myöhempien sukupolvien huumeiden käytöstä valtava määrä erilaisia ​​sivuvaikutuksia.

Jos 4 - 5-komponenttisesta kemoterapiasta huolimatta mykobakteerit kehittävät edelleen vastustuskykyä yhdelle tai useammalle käytetylle kemoterapialääkkeelle, käytetään toisen linjan kemoterapia-aineita: sykloseriiniä, kapreomysiiniä ja muita, jotka liittyvät toiseen (varantosarjaan) niiden myrkyllisyyden vuoksi ihmiskeholle.

Kemoterapian lisäksi on kiinnitettävä suurta huomiota tuberkuloosipotilaiden intensiiviseen, korkealaatuiseen ja monipuoliseen ravitsemukseen, painonnousuun, vähäpainoisuuteen, hypovitaminosiksen korjaukseen, anemiaan, leukopeniaan (erytro- ja leukopoeesin stimulointi). Potilailla, joilla on alkoholismia tai huumeriippuvuutta sairastavia tuberkuloosia, tulisi tehdä vieroitus ennen tuberkuloosin vastaisen kemoterapian alkamista.

Potilaat, joilla on tuberkuloosi, jotka saavat immunosuppressiivisia lääkkeitä mihin tahansa indikaatioon, pyrkivät vähentämään annostaan ​​tai peruuttamaan ne kokonaan, mikä vähentää immunosuppressiota, jos immunosuppressiivista hoitoa vaativan sairauden kliininen tilanne sallii. HIV-infektiota ja tuberkuloosia sairastavilla potilailla on osoitettu olevan erityinen HIV-vastainen hoito rinnakkain tuberkuloosin kanssa ja rifampisiini on vasta-aiheinen. [28]

Glukokortikoideja tuberkuloosin hoidossa käytetään hyvin rajoitetusti niiden vahvan immunosuppressiivisen vaikutuksen vuoksi. Tärkeimmät glukokortikoidien määräämiseen liittyvät merkit ovat vakava, akuutti tulehdus, vakava myrkytys jne. Samanaikaisesti glukokortikoidit määrätään suhteellisen lyhyeksi ajaksi, pieninä annoksina ja vain voimakkaan (5-komponenttisen) kemoterapian taustalla.

Myös kylpylähoito on erittäin tärkeä rooli tuberkuloosin hoidossa. Jo pitkään on tunnettua, että mycobacterium tuberculosis ei pidä hyvältä hapettumiselta ja mieluummin laskeutua keuhkojen lohkojen suhteellisen huonosti hapettuneisiin apikaalisiin segmentteihin. Keuhkojen hapettumisen parantuminen, joka havaitaan hengitystoiminnan tehostuessa vuoristokeskusten ohuessa ilmassa, edistää mykobakteerien kasvun ja lisääntymisen estämistä. Samaan tarkoitukseen (jos aikaansaadaan hyperoksaation tila sellaisissa paikoissa, joissa mykobakteerit kertyvät), käytetään joskus hyperbarista hapetusta jne.

Tuberkuloosin kirurginen hoito säilyy myös tärkeänä: kehittyneissä tapauksissa saattaa olla hyödyllistä käyttää keinotekoista pneumotoraksia, poistaa vaikutusalueella oleva keuhko tai sen lohko, tyhjentää onkalo, empyema jne. Kemoterapia on absoluuttinen ja tärkein hoitomuoto - tuberkuloosilääkkeet, jotka takaavat bakteriostaattisen, bakteriolyyttiset vaikutukset, joita ilman tuberkuloosin hoito on mahdotonta.

Taideteoksissa

Tuberkuloosin aihe nousi aktiivisesti klassisessa fiktiossa.

Tuberkuloosipotilaiden kokemuksia, mukaan lukien viimeinen vaihe, kiinnittivät paljon huomiota realistit Dostojevski ("Idiot") ja Tolstoi ("Anna Karenina", "Ylösnousemus"). Thomas Mannin romaanin "The Magic Mountain" toiminta avautuu korkean vuoren tuberkuloosi-sanatorion seinissä.

Nykypäivän venäläisessä kirjallisuudessa tuberkuloosin aiheita jatketaan Timofey Fryazinskyn romaanissa Venera Tuberculosis [29] (jonka on julkaissut Ad Marginem), jossa kuvataan tämän taudin elämisen moraalinen osa ja ympäristön ankara arkielämä, jossa tuberkuloosi on normi.

Musikaalissa "Moulin Rouge" päähenkilö kuolee tuberkuloosista.

Tuberkuloosin puutteellisista eduista

Biologi V.P. Efroimson, joka oli kiinnostunut etsimään biologisen ja biokemiallisen ihmisen geenin edellytyksiä, totesi (mukaan lukien hänen genetiikkansa kirjan mukaan), että jotkut sairaudet, joiden kaikki tunnetut miinukset vaikuttavat, lisäävät aivojen kiihottumista ja jatkuvaa toimintaa ( esimerkiksi kihti), tai väsymyksen tunteen väheneminen, jonka puuttuessa henkilö jatkaa, mukaan lukien henkinen työ, pidempään. Jälkimmäinen on ominaista vain tuberkuloosin varhaisvaiheille. Tässä työssä on esitetty useita esimerkkejä tunnetuista historiallisista henkilöistä ja tutkijoista tämän olettamuksen tueksi.

näkymät

Taudin ennuste riippuu suurelta osin vaiheen, taudin lokalisoinnin, patogeenin lääkeresistenssin ja hoidon aloittamisen oikea-aikaisuuden suhteen, mutta yleensä se on ehdollisesti epäsuotuisa. [30] Tauti on heikosti kemoterapiaa, kirurginen hoito on usein oireenmukaista tai lievittävää. Vammaisuus häviää monissa tapauksissa jatkuvasti, ja jopa vammautumisen jälkeen, kun elpyminen on säilynyt, tällaisten ihmisten työ on kielletty useissa säädetyissä ammateissa, kuten peruskoulun opettajissa, lastentarhanopettajissa, elintarviketeollisuuden työntekijöissä tai julkisissa palveluissa jne. hoito mahdollistaa täydellisen kuntoutuksen, mutta ei takaa taudin toistumisen mahdottomuutta. Jos diagnoosi on myöhästynyt tai jos hoito on epätarkka, potilas joutuu mitätöimään ja johtaa lopulta hänen kuolemaansa.