Kaikki antibioottisten lääkkeiden luokittelusta

• erytromysiini;
• azithromycin;
• Klaritromysiini.

• tetrasykliini;
• minosykliinille;
• doksisykliini;
• Limetsiklin.

• norfloksasiini;
• siprofloksasiini;
• enoksasiini;
• Ofloksasiini.

• Cotrimoxazole;
• Trimetopriimi.

• gentamisiini;
• Amikasiini.

• klindamysiini;
• Linkomysiini.

• Fuzidievuyu-happo;
• Mupirocin.

Antibiootit toimivat eri vaikutusten mekanismeilla. Joillakin niistä on antibakteerisia ominaisuuksia estämällä bakteerien soluseinän synteesi. Näitä edustajia kutsutaan β-laktaamiantibiooteiksi. Ne vaikuttavat spesifisesti tiettyjen bakteerityyppien seiniin, jotka estävät soluseinän peptidien sivuketjujen sitoutumismekanismin. Tämän seurauksena soluseinä ja bakteerien muoto muuttuvat, mikä johtaa niiden kuolemaan.

Muut antimikrobiset aineet, kuten aminoglykosidit, kloramfenikoli, erytromysiini, klindamysiini ja niiden lajikkeet estävät proteiinisynteesiä bakteereissa. Proteiinisynteesin pääasiallinen prosessi elävien olentojen bakteereissa ja soluissa on samanlainen, mutta prosessissa mukana olevat proteiinit ovat erilaisia. Antibiootit, jotka käyttävät näitä eroja, sitovat ja estävät bakteeriproteiineja estäen siten uusien proteiinien ja uusien bakteerisolujen synteesin.

Antibiootit, kuten polymyksiini B ja polymyksiini E (kolistiini), sitoutuvat bakteerisolukalvon fosfolipideihin ja häiritsevät niiden perustoimintojen suorittamista ja toimivat selektiivisenä esteenä. Bakteerisolu kuolee. Koska muilla soluilla, mukaan lukien ihmissolut, on samanlaisia ​​tai identtisiä fosfolipidejä, nämä lääkkeet ovat melko myrkyllisiä.

Jotkut antibioottien ryhmät, kuten sulfonamidit, ovat kilpailevia foolihapposynteesin (folaatin) estäjiä, mikä on tärkeä alustava vaihe nukleiinihappojen synteesissä.

Sulfonamidit kykenevät inhiboimaan foolihapon synteesiä, koska ne ovat samankaltaisia ​​kuin välituoteyhdiste, para-aminobentsoehappo, jonka entsyymi myöhemmin muuntaa foolihapoksi.

Näiden yhdisteiden rakenteen samankaltaisuus johtaa kilpailuun para-aminobentsoehapon ja sulfonamidin välillä sen entsyymin välillä, joka vastaa välituotteen muuttumisesta foolihapoksi. Tämä reaktio on palautuva kemikaalin poistamisen jälkeen, joka johtaa inhibitioon, eikä se johda mikro-organismien kuolemaan.

Antibiootti, kuten rifampisiini, estää bakteerisynteesin sitomalla RNA: n kopioinnista vastaavan bakteerientsyymin. Ihmisen solut ja bakteerit käyttävät samanlaisia, mutta ei identtisiä entsyymejä, joten lääkkeiden käyttö terapeuttisina annoksina ei vaikuta ihmisen soluihin.

Toimintaspektrin mukaan

Antibiootit voidaan luokitella niiden toimintavalikoiman mukaan:

• lääkkeet, joilla on kapea spektri;
• laaja-alaiset lääkkeet.

Kapea-alue-aineet (esimerkiksi penisilliini) vaikuttavat ensisijaisesti grampositiivisiin mikro-organismeihin. Laaja-spektriset antibiootit, kuten doksisykliini ja kloramfenikoli, vaikuttavat sekä grampositiivisiin että joihinkin gram-negatiivisiin mikro-organismeihin.

Termejä Gram-positiivinen ja Gram-negatiivinen käytetään erottamaan bakteerit, joissa seinien solut koostuvat paksusta, retikuloidusta peptidoglykaanista (peptidi-sokeri-polymeeri), ja bakteereista, joilla on soluseinät, joissa on vain ohuita peptidoglykaanikerroksia.

Alkuperän mukaan

Antibiootit voidaan luokitella alkuperän mukaan luonnollisilla antibiooteilla ja puolisynteettisillä antibiooteilla (kemoterapian lääkkeillä).

Luonnollisten antibioottien luokkaan kuuluvat seuraavat ryhmät:

1. Beetalaktaamilääkkeet.
2. Tetrasykliinisarja.
3. Aminoglykosidit ja aminoglykosidilääkkeet.
4. Makrolidit.
5. Kloramfenikolia.
6. Rifamysiinit.
7. Polyeenivalmisteet.

Tällä hetkellä on 14 ryhmää puolisynteettisiä antibiootteja. Näitä ovat:

1. Sulfonamidit.
2. Fluorokinoli / kinoloniryhmä.
3. Imidatsolivalmisteet.
4. Oksikinoliini ja sen johdannaiset.
5. Nitrofuraanijohdannaiset.

Antibioottien käyttö ja käyttö

Antimikrobisen käytön perusperiaate perustuu takuun siihen, että potilas saa korjaustoimenpiteen, johon kohde-mikro-organismi on herkkä, riittävän suurella pitoisuudella, jotta se olisi tehokas, mutta ei aiheuta sivuvaikutuksia, ja riittävän kauan sen varmistamiseksi, että infektio on kokonaan eliminoitu.

Antibiootit vaihtelevat väliaikaisen altistuksen spektrissä. Jotkut niistä ovat hyvin erityisiä. Toiset, kuten tetrasykliini, toimivat monenlaisia ​​bakteereja vastaan.

Ne ovat erityisen käyttökelpoisia torjuttaessa sekasinfektioita ja infektioiden hoidossa, kun ei ole aikaa tehdä herkkyystestejä. Vaikka jotkut antibiootit, kuten puolisynteettiset penisilliinit ja kinolonit, voidaan ottaa suun kautta, toiset tulee antaa lihakseen tai laskimoon.

Menetelmät mikrobilääkkeiden käyttöön on esitetty kuviossa 1.

Menetelmät antibioottien antamiseksi

Antibioottihoitoon liittyvä ongelma antibioottien löytämisen ensimmäisinä päivinä on bakteerien vastustuskyky mikrobilääkkeille.

Lääke voi tappaa lähes kaikki bakteerit, jotka aiheuttavat taudin potilaalla, mutta useat bakteerit, jotka ovat vähemmän geneettisesti alttiita tälle lääkkeelle, voivat selviytyä. He jatkavat lisääntymistä ja siirtävät vastustuskykyään muihin bakteereihin geeninvaihtoprosessien kautta.

Antibioottien valinnainen ja epätarkka käyttö edistää bakteerien resistenssin leviämistä.

Moderni antibioottien luokitus

Antibiootti - aine "elämää vastaan" - lääke, jota käytetään elävien aineiden aiheuttamien sairauksien hoitoon yleensä useiden patogeenisten bakteerien vuoksi.

Antibiootit on jaettu moniin eri tyyppeihin ja ryhmiin eri syistä. Antibioottien luokittelun avulla voit määrittää tehokkaimmin kunkin lääkeaineen tyypin.

Moderni antibioottien luokitus

1. Riippuen alkuperästä.

• Luonnollinen (luonnollinen).
• Puolisynteettinen - aineen alkuvaiheessa aine saadaan luonnon raaka-aineista ja syntetisoidaan keinotekoisesti lääkettä.
• Synteettinen.

Tarkkaan ottaen vain luonnollisista raaka-aineista saadut valmisteet ovat antibiootteja. Kaikkia muita lääkkeitä kutsutaan antibakteerisiksi lääkkeiksi. Modernissa maailmassa käsite "antibiootti" merkitsee kaikenlaisia ​​lääkkeitä, jotka voivat taistella elävien taudinaiheuttajien kanssa.

Mitä luonnolliset antibiootit tuottavat?

• homeen sienistä;
• aktinomykeeteistä;
• bakteereista;
• kasveista (phytoncides);
• kalojen ja eläinten kudoksista.

2. Vaikutuksista riippuen.

• Antibakteerinen.
• Antineoplastiset.
• Antifungaaliset.

3. Vaikutusten spektrin mukaan tiettyyn määrään erilaisia ​​mikro-organismeja.

• Antibiootit, joilla on kapea spektri.
  Nämä lääkkeet ovat edullisia hoidossa, koska ne kohdistuvat mikro-organismien tiettyyn tyyppiin (tai ryhmään) eivätkä estä potilaan tervettä mikroflooraa.
• Antibiootit, joilla on monenlaisia ​​vaikutuksia.

4. Solun bakteereihin kohdistuvan vaikutuksen luonteen mukaan.

• Bakteerilääkkeet - tuhoavat taudinaiheuttajat.
• Bakteriostatiikka - keskeyttää solujen kasvun ja lisääntymisen. Tämän jälkeen kehon immuunijärjestelmän on itsenäisesti selviydyttävä jäljellä olevista bakteereista.

5. Kemiallinen rakenne.
Niille, jotka tutkivat antibiootteja, luokittelu kemiallisen rakenteen mukaan on ratkaiseva, koska lääkkeen rakenne määrittää sen roolin eri sairauksien hoidossa.

1. Beetalaktaamilääkkeet

1. Penisilliini - Penicillinum-muottien pesäkkeiden tuottama aine. Penisilliinin luonnollisilla ja keinotekoisilla johdannaisilla on bakterisidinen vaikutus. Aine tuhoaa bakteerisolujen seinät, mikä johtaa niiden kuolemaan.

Patogeeniset bakteerit sopeutuvat huumeisiin ja tulevat vastustuskykyisiksi niihin. Uuden sukupolven penisilliinejä täydennetään tazobaktaamilla, sulbaktaamilla ja klavulaanihapolla, jotka suojaavat lääkettä tuhoamisesta bakteerisoluissa.

Valitettavasti elimistö kokee penisilliinit usein allergeeniksi.

Penisilliini-antibioottiryhmät:

• Luonnossa esiintyviä penisilliinejä ei suojata penisillinaasilta, entsyymiltä, ​​joka tuottaa modifioituja bakteereja ja joka tuhoaa antibiootin.
• Puolisynteettiset aineet - kestävät bakteerien entsyymin vaikutuksia:
  penisilliini-biosynteettinen G-bentsyylipenisilliini;
  aminopenisilliini (amoksisilliini, ampisilliini, bekampitselliini);
  puolisynteettinen penisilliini (lääkkeet metisilliini, oksasilliini, kloksasilliini, dikloksasilliini, flukloksasilliini).

Käytetään penisilliinille resistenttien bakteerien aiheuttamien sairauksien hoitoon.

Nykyään tunnetaan neljä sukupolvea kefalosporiineja.

1. Cefalexiini, kefadroksiili, ketju.
2. Kefametsiini, kefuroksiimi (asetyyli), kefatsoliini, kefakloori.
3. Cefotaxim, ceftriaxon, ceftizadim, ceftibuten, cefoperazone.
4. Cefpyr, cefepime.

Kefalosporiinit aiheuttavat myös allergisia reaktioita.

Kefalosporiineja käytetään kirurgisissa toimenpiteissä estämään ENT-sairauksien, gonorrhean ja pyelonefriitin hoitoon liittyviä komplikaatioita.

2. makrolidit
Niillä on bakteriostaattinen vaikutus - ne estävät bakteerien kasvun ja jakautumisen. Makrolidit toimivat suoraan tulehduspaikalla.
Nykyaikaisista antibiooteista makrolideja pidetään vähiten myrkyllisinä ja niillä on vähintään allergisia reaktioita.

Makrolidit kertyvät elimistöön ja käyttävät lyhyitä 1-3 päivän kursseja. Käytetään sisäisten ENT-elinten, keuhkojen ja keuhkoputkien, lantion elinten infektioiden hoitoon.

Erytromysiini, roksitromysiini, klaritromysiini, atsitromysiini, atsalidit ja ketolidit.

Ryhmä luonnollisia ja keinotekoisia lääkkeitä. Onko sinulla bakteriostaattinen vaikutus.

Tetrasykliinejä käytetään vakavien infektioiden hoitoon: luomistaudin, pernarutto, tularemia, hengityselimet ja virtsatiet. Lääkkeen pääasiallinen haittapuoli on, että bakteerit sopeutuvat siihen nopeasti. Tetrasykliini on tehokkain, kun sitä käytetään paikallisesti voiteena.

• Luonnolliset tetrasykliinit: tetrasykliini, oksitetrasykliini.
• Semisventiittitetratsykliinit: kloorietriini, doksisykliini, metasykliini.

Aminoglykosidit ovat bakterisidisiä, erittäin myrkyllisiä lääkkeitä, jotka ovat aktiivisia gram-negatiivisia aerobisia bakteereja vastaan.
Aminoglykosidit tuhoavat nopeasti ja tehokkaasti patogeeniset bakteerit jopa heikentyneellä immuniteetilla. Bakteerien tuhoamismekanismin aloittamiseksi tarvitaan aerobisia olosuhteita, toisin sanoen tämän ryhmän antibiootit eivät "toimi" kuolleissa kudoksissa ja elimissä, joilla on huono verenkierto (ontelot, paiseet).

Aminoglykosideja käytetään seuraavien sairauksien hoidossa: sepsis, peritoniitti, furunculosis, endokardiitti, keuhkokuume, bakteeri- munuaisvauriot, virtsatieinfektiot, sisäkorvan tulehdus.

Aminoglykosidivalmisteet: streptomysiini, kanamysiini, amikatsiini, gentamisiini, neomysiini.

1. Lääkeaine, jolla on bakteriostaattinen vaikutusmekanismi bakteerien patogeeneihin. Sitä käytetään vakavien suolistosairauksien hoitoon.

Kloramfenikolin hoidon epämiellyttävä sivuvaikutus on luuytimen vaurio, jossa verisolujen tuottamisprosessia on rikottu.

Valmisteet, joilla on laaja valikoima vaikutuksia ja voimakas bakterisidinen vaikutus. Bakteerien vaikutusmekanismi on DNA-synteesin rikkominen, joka johtaa niiden kuolemaan.

Fluorokinoloneja käytetään silmien ja korvien paikalliseen hoitoon vahvan sivuvaikutuksen vuoksi. Lääkkeillä on vaikutuksia nivelten ja luiden kanssa, ne ovat vasta-aiheisia lasten ja raskaana olevien naisten hoidossa.

Fluorokinoloneja käytetään seuraavien patogeenien suhteen: gonokokki, shigella, salmonella, kolera, mykoplasma, klamydia, pseudomonas bacillus, legionella, meningokokki, tuberkuloosi mykobakteerit.

Valmistelut: levofloksasiini, hemifloksasiini, sparfloksasiini, moksifloksasiini.

Antibioottiset sekalaiset vaikutukset bakteereihin. Sillä on bakterisidinen vaikutus useimpiin lajeihin ja bakteriostaattinen vaikutus streptokokkeihin, enterokokkeihin ja stafylokokkeihin.

Glykopeptidien valmisteet: teikoplaniini (targidi), daptomysiini, vankomysiini (vankatsiini, diatrasiini).

8. Tuberkuloosiantibiootit
Valmistelut: ftivatsidi, metatsidi, salyutsidi, etionamidi, protionamidi, isoniatsidi.

9. Antibiootit, joilla on antifungaalinen vaikutus
Hävitä sienisolujen kalvorakenne, aiheuttaen niiden kuoleman.

10. Paholääkkeet
Käytetään lepran hoitoon: solusulfoni, diutsifoni, diafenyylisulfoni.

11. Antineoplastiset lääkkeet - antrasykliini
Doksorubisiini, rubomysiini, karminomysiini, aklarubisiini.

12. linkosamidit
Terapeuttisten ominaisuuksiensa suhteen ne ovat hyvin lähellä makrolideja, vaikka niiden kemiallinen koostumus on täysin erilainen antibioottien ryhmä.
Drug: kaseiini S.

13. Lääketieteessä käytettävät antibiootit, jotka eivät kuulu mihinkään tunnettuihin luokituksiin.
Fosfomysiini, fusidiini, rifampisiini.

Huumeiden taulukko - antibiootit

Antibioottien luokittelu ryhmiin, taulukko jakaa eräitä antibakteerisia lääkkeitä kemiallisen rakenteen mukaan.

Antibakteeriset aineet: luokitus

Antibakteeriset lääkkeet ovat mikro-organismien tai niiden puolisynteettisten ja synteettisten analogien elintärkeän aktiivisuuden johdannaisia, jotka kykenevät tuhoamaan mikrobi-kasviston tai estämään mikro-organismien kasvua ja lisääntymistä. lääkkeitä, lääkkeiden terapeuttisten ja toksisten vaikutusten mekanismeista.

Jos otetaan huomioon tapa, jolla nämä lääkkeet taistelevat tautia vastaan, antibioottien luokittelu toimintamekanismilla jakaa ne: lääkkeet, jotka häiritsevät solukalvojen normaalia toimintaa; aineet, jotka estävät proteiinin ja aminohappojen synteesin; estäjät, jotka tuhoavat tai estävät kaikkien mikro-organismien soluseinien synteesiä. Solujen vaikutuksen tyypin mukaan antibiootit voivat olla bakterisidisiä ja bakteriostaattisia. Ensimmäinen erittäin nopeasti tappaa haitalliset solut, toinen auttaa hidastamaan niiden kasvua, estämään lisääntymisen. Antibioottien luokittelu kemiallisen rakenteen mukaan ottaa huomioon ryhmät toimintavalikoiman mukaan: beeta-laktaami (luonnollinen, puolisynteettinen, laaja-alainen aine), jotka vaikuttavat mikrobeihin eri tavoin; aminoglykosidit, jotka vaikuttavat bakteereihin; tetrasykliinit, jotka estävät mikro-organismeja; makrolidit, jotka taistelevat grampositiivisia kokkeja, solunsisäisiä ärsykkeitä, joihin kuuluvat klamydiat, mykoplasma jne.; Ansamysiinit, erityisesti aktiiviset grampositiivisten bakteerien, sienien, tuberkuloosin, lepran hoidossa; polypeptidit, jotka pysäyttävät gram-negatiivisten bakteerien kasvun; glykopeptidit, jotka tuhoavat bakteerien seinät, lopettavat joidenkin niiden synteesin; antrasykliinejä, joita käytetään kasvainsairauksiin.

Vaikutusmekanismin mukaan antibakteeriset aineet on jaettu neljään pääryhmään:

1. Mikro-organismien soluseinäsynteesin estäjät:

Valmisteet, jotka tuhoavat sytoplasman kalvojen molekyylirakenteen ja toiminnan:

§ joitakin sienilääkkeitä.

3. Proteiinisynteesiä estävät antibiootit:

§ levomyketiiniryhmä (klooramfenikoli);

4. Nukleiinihappojen synteesiä rikkovat lääkkeet:

§ sulfa-lääkkeet, trimetopriimi, nitromidatsolit.

Antibiootin ja mikro-organismin välisestä vuorovaikutuksesta riippuen bakterisidinen ja bakteriostaattinen antibiootti eristetään.

194.48.155.245 © studopedia.ru ei ole lähetettyjen materiaalien tekijä. Mutta tarjoaa mahdollisuuden vapaaseen käyttöön. Onko tekijänoikeusrikkomusta? Kirjoita meille | Ota yhteyttä.

Poista adBlock käytöstä!
ja päivitä sivu (F5)
erittäin tarpeellinen

Mikrobilääkkeet. Mikrobilääkkeiden luokittelu

Aktiivisuuden spektrin mukaan antimikrobiset lääkkeet jakautuvat antibakteerisiin, sienilääkkeisiin ja antiprotoosiin. Lisäksi kaikki antimikrobiset aineet on jaettu lääkkeisiin, joilla on kapea ja laaja-alainen.

Kapea-spektrisiä lääkkeitä, jotka ovat pääasiassa grampositiivisia mikro-organismeja, ovat esimerkiksi luonnolliset penisilliinit, makrolidit, linomysiini, fuzidiini, oksasilliini, vankomysiini, ensimmäisen sukupolven kefalosporiinit. Kapea-spektrisiä lääkkeitä, jotka ovat pääasiassa gram-negatiivisia sauvoja, ovat polymyksiinit ja monobaktaamidit. Laaja-spektrisiä lääkkeitä ovat tetrasykliinit, kloramfenikoli, aminoglykosidit, useimmat puolisynteettiset penisilliinit, sukupolven 2 kefalosporiinit, karbopenemit, fluorokinolonit. Sienilääkkeillä nystatiinilla ja levoriinilla on kapea spektri (vain candidaa vastaan) ja laaja spektri - klotrimatsoli, mikonatsoli, amfoterisiini B.

Mikrobisolujen kanssa tapahtuvan vuorovaikutuksen tyypin mukaan mikrobilääkkeet jakautuvat seuraavasti:

· Bakterisidinen - rikkoo peruuttamattomasti mikrobisolun toimintaa tai sen eheyttä, jolloin mikro-organismi kuolee välittömästi, niitä käytetään vakavissa infektioissa ja heikentyneissä potilailla,

· Bakteriostaattista - palautuvasti estävää replikaatiota tai solunjakoa käytetään ei-vakaviin infektioihin heikentyneillä potilailla.

Haponkestävyys antimikrobiset aineet luokitellaan seuraavasti:

· Haponkestävä - voidaan käyttää suun kautta, esimerkiksi fenoksimetyylipenisilliiniä,

· Haponkestävä - tarkoitettu vain parenteraaliseen käyttöön, esimerkiksi bentsyylipenisilliiniin.

Tällä hetkellä käytetään seuraavia systeemiseen käyttöön tarkoitettuja mikrobilääkkeiden pääryhmiä.

¨ Laktaamiantibiootit

Kaikkien mikrobilääkkeiden laktaamiantibiootit (taulukko 9.2) ovat vähiten myrkyllisiä, koska bakteerisoluseinän synteesiä häiritsemättä niillä ei ole tavoitetta ihmiskehossa. Niiden käyttö patogeenien herkkyyden suhteen on edullista. Karbapeeneilla on laktamiantibioottien keskuudessa laaja valikoima toimintoja, niitä käytetään varalääkkeinä - vain infektioille, jotka ovat resistenttejä penisilliineille ja kefalosporiineille, sekä sairaaloihin ja polymikrobisiin infektioihin.

¨ Muiden ryhmien antibiootit

Muiden ryhmien antibiooteilla (taulukko 9.3) on erilaisia ​​toimintamekanismeja. Bakteriostaattiset lääkeaineet rikkovat proteiinisynteesin vaiheita ribosomeilla, bakterisidisillä - rikkovat joko sytoplasmisen kalvon eheyttä tai DNA: n ja RNA: n synteesimenetelmää. Joka tapauksessa heillä on kohde ihmiskehossa, joten ne ovat laktaamilääkkeisiin verrattuna toksisempia ja niitä tulisi käyttää vain silloin, kun jälkimmäistä on mahdotonta käyttää.

¨ Synteettiset antibakteeriset lääkkeet

Synteettisillä antibakteerisilla lääkkeillä (taulukko 9.4) on myös erilaiset vaikutusmekanismit: DNA-gyraasin estäminen, PABA: n sisällyttäminen DGPC: hen jne. Suositellaan käytettäväksi myös silloin, kun laktaamiantibiootteja ei ole mahdollista käyttää.

¨ antimikrobisten lääkkeiden sivuvaikutukset,

niiden ehkäisyyn ja hoitoon

Mikrobilääkkeillä on monenlaisia ​​sivuvaikutuksia, joista osa voi johtaa vakaviin komplikaatioihin ja jopa kuolemaan.

Allergiset reaktiot

Allergisia reaktioita voi esiintyä käytettäessä mikrobilääkkeitä. Allerginen dermatiitti, bronkospasmi, nuha, niveltulehdus, angioedeema, anafylaktinen sokki, vaskuliitti, nefriitti, lupus-kaltainen oireyhtymä voivat kehittyä. Useimmiten niitä havaitaan penisilliinien ja sulfonamidien käytön yhteydessä. Joillakin potilailla kehittyy ristisynergia penisilliineille ja kefalosporiineille. Allergioita vankomysiinille ja sulfonamidille on usein todettu. Hyvin harvoin annetaan aminoglykosidien ja levomyketiinin allergisia reaktioita.

Ennaltaehkäisy edistää perinpohjaista allergisen historian kokoamista. Jos potilas ei pysty osoittamaan, mitä erityisiä antibakteerisia lääkkeitä hän on kokenut allergisissa reaktioissa, on tarpeen tehdä testejä ennen antibioottien antamista. Allergian kehittyminen edellyttää reaktion vakavuudesta riippumatta sen aiheuttaneen lääkkeen välitöntä poistamista. Seuraavassa jopa kemiallisen rakenteen kaltaisten antibioottien (esimerkiksi kefalosporiinit, joilla on penisilliini-allergia) käyttöönotto on sallittua vain äärimmäisen välttämättömissä tapauksissa. Infektioiden hoitoa tulee jatkaa muiden ryhmien lääkkeillä. Vakavia allergisia reaktioita varten tarvitaan laskimonsisäinen prednisonin ja sympatomimeettien antaminen, infuusiohoito. Lievissä tapauksissa määrätään antihistamiineja.

Ärsyttävä vaikutus antoreitiin

Suun kautta annettuna ärsyttävä vaikutus voidaan ilmaista dyspeptisissä oireissa laskimonsisäisen annon yhteydessä flebiitin kehittymisessä. Tromboflebiitti aiheuttaa useimmiten kefalosporiineja ja glykopeptidejä.

Superinfektio, mukaan lukien dysbioosi

Dysbioosin todennäköisyys riippuu lääkkeen spektrin leveydestä. Candidomycosis kehittyy useimmiten silloin, kun viikossa käytetään kapeaa lääkeainetta, kun käytetään laajaa valikoimaa lääkkeitä - vain yhdestä tabletista. Kefalosporiinit ovat kuitenkin suhteellisen harvoin sieni-superinfektio. Yhdellä paikalla linomysiinin aiheuttaman dysbioosin esiintymistiheyden ja vakavuuden suhteen. Kasvun häiriöt sen soveltamisessa voivat olla pseudomembranoottista koliittia - vakavaa suolistosairautta, jota aiheuttaa klostridia, johon liittyy ripuli, dehydraatio, elektrolyyttihäiriöt ja joissakin tapauksissa paksusuolen perforaatio. Glykopeptidit voivat myös aiheuttaa pseudomembranoottista koliittia. Usein aiheuttavat dysbioositetrasykliinejä, fluorokinoloneja, kloramfenikolia.

Dysbakteerit edellyttävät käytetyn lääkkeen lopettamista ja pitkäaikaista hoitoa eubiotikoilla aikaisemman antimikrobisen hoidon jälkeen, joka suoritetaan suoliston tulehdusprosessia aiheuttaneen mikro-organismin herkkyyden tulosten mukaan. Dysbakterioosin hoitoon käytettyjä antibiootteja ei pidä vaikuttaa normaaliin suoliston autofloraan - bifidobakteereihin ja laktobakteereihin. Metronidatsolia tai vaihtoehtoisesti vankomysiiniä käytetään kuitenkin pseudomembranoottisen koliitin hoidossa. Tarvitaan myös veden ja elektrolyyttien häiriöiden korjaus.

Alkoholin sietokyvyn rikkominen on ominaista kaikille laktaamiantibiooteille, metronidatsolille, klooramfenikolille. Näyttää samanaikaisesti alkoholin pahoinvointia, oksentelua, huimausta, vapinaa, hikoilua ja verenpaineen laskua. Potilaita on varoitettava alkoholin saannin sallimattomuudesta koko antimikrobisen lääkkeen hoidon ajan.

Elinkohtaiset haittavaikutukset eri lääkeryhmille:

· Veren ja hematopoieettisen järjestelmän vaurioituminen on ominaista kloramfenikolille, harvemmin linkosomideille, 1. sukupolven kefalosporiineille, sulfonamidille, nitrofuraanijohdannaisille, fluorokinoloneille, glykopeptideille. Ilmentää aplastinen anemia, leukopenia, trombosytopenia. On välttämätöntä peruuttaa huume, vakavissa tapauksissa korvaushoito. Hemorrhaginen oireyhtymä voi kehittyä käytettäessä 2-3-sukupolven kefalosporiineja, jotka häiritsevät K-vitamiinin imeytymistä suolistossa, antixagous penisilliinit, jotka häiritsevät verihiutaleiden toimintaa, metronidatsolia, siirtäen kumariinin antikoagulantteja albumiinista. K-vitamiinin hoitoon ja ehkäisyyn käytettävä K-vitamiini

· Maksan vaurioituminen on ominaista tetrasykliinille, jotka estävät hepatosyytti-entsyymijärjestelmän, sekä oksasilliini, aztreonaami, linkosamiinit ja sulfanilamidit. Kolestaasi ja kolestaattinen hepatiitti voivat aiheuttaa makrolideja, keftriaksonia. Kliiniset oireet ovat kohonneet maksaentsyymit ja seerumin bilirubiini. Tarvittaessa hepatotoksisten antimikrobisten aineiden käyttö yli viikon edellyttää näiden indikaattorien laboratoriotarkkailua. Jos AST, ALAT, bilirubiini, alkalinen fosfataasi tai glutamyylitranspeptidaasi lisääntyy, hoitoa tulee jatkaa muiden ryhmien valmisteilla.

· Luut ja hampaiden leesiot ovat tyypillisiä tetrasykliinille, kun taas kasvava rusto on ominaista fluorokinoloneille.

· Munuaisten vaurioituminen on ominaista aminoglykosideille ja polymyksiineille, jotka häiritsevät tubulojen, sulfonamidien toimintaa ja aiheuttavat kristalluriaa, sukupolven kefalosporiineja, aiheuttaen albuminurian ja vankomysiinin. Ennustavat tekijät ovat seniili-ikä, munuaissairaus, hypovolemia ja hypotensio. Siksi näiden lääkkeiden hoidossa tarvitaan alustava hypovolemian korjaus, diureesin hallinta, annosten valinta, ottaen huomioon munuaisfunktio ja TCL: n massa.

· Myokardiitti on kloramfenikolin sivuvaikutus.

· Dyspepsiaa, joka ei ole seurausta dysbakterioosista, luonnehtii makrolidien käytöstä, joilla on prokineettisiä ominaisuuksia.

· Monista CNS-leesioista kehittyy monista mikrobilääkkeistä. havaittu:

- psykoosi klooramfenikolin hoidossa, t

- pareseesi ja perifeerinen halvaus, kun aminoglykosideja ja polymyksiinejä käytetään niiden curare-kaltaisen vaikutuksen vuoksi (siksi niitä ei voida käyttää samanaikaisesti lihasrelaksanttien kanssa),

- päänsärky ja keskeinen oksentelu sulfonamidien ja nitrofuraanien kanssa, t

- kouristukset ja hallusinaatiot, joissa käytetään aminopenisilliinejä ja suuria annoksia kefalosporiineja, jotka johtuvat näiden lääkkeiden antagonismista GABA: n kanssa,

- kouristuksia imipeneemin käytön aikana, t

- jännitystä käytettäessä fluorokinoloneja,

- tetratsykliineillä hoidon aikana esiintyvä meningismi

- näreonamin ja kloramfenikolin hoidossa, t

- perifeerinen neuropatia, kun käytetään isoniatsidia, metronidatsolia, kloramfenikolia.

· Kuulovamma ja vestibulaariset häiriöt ovat aminoglykosidien sivuvaikutus, joka on tyypillisempi 1 sukupolvelle. Koska tämä vaikutus liittyy lääkkeiden kertymiseen, niiden käytön kesto ei saisi ylittää 7 päivää. Muita riskitekijöitä ovat vanhuus, munuaisten vajaatoiminta ja silmukka-diureettien samanaikainen käyttö. Käänteiset muutokset kuulossa aiheuttavat vankomysiiniä. Jos on olemassa valituksia kuulon heikkenemisestä, huimauksesta, pahoinvoinnista ja epävakaudesta kävelyn aikana, on tarpeen korvata antibiootti muiden ryhmien lääkkeillä.

· Ihosairaudet dermatiitin muodossa ovat tyypillisiä kloramfenikolille. Tetrasykliinit ja fluorokinolonit aiheuttavat valoherkkyyttä. Näiden lääkkeiden hoidossa ei määrätä fysioterapiaa, ja niiden tulisi välttää altistumista auringolle.

· Kilpirauhasen hypofunktio aiheuttaa sulfonamidia.

· Teratogeenisuus on luonteenomaista tetrasykliinille, fluorokinoloneille, sulfonamidille.

· Hengityslihaksen halvaus on mahdollista, jos linomysiinin nopea annostelu suonensisäisesti ja tetratsykliinien nopea intravenoosinen annostelu tapahtuu cardiodepressiolla.

· Elektrolyyttihäiriöt aiheuttavat antiseptisiä röyhtäisiä penisilliinejä. Erityisen vaarallinen on hypokalemian kehittyminen sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien läsnä ollessa. Näitä lääkkeitä määrättäessä tarvitaan EKG: tä ja veren elektrolyyttien seurantaa. Hoidossa infuusio-korjaavaa hoitoa ja diureetteja käyttäen.

Mikrobiologinen diagnoosi

Mikrobiologisen diagnostiikan tehokkuus, joka on ehdottoman välttämätön antimikrobisen hoidon järkevälle valinnalle, riippuu tutkitun aineiston keräämistä, kuljetusta ja varastointia koskevien sääntöjen noudattamisesta. Biologisen materiaalin keräämistä koskevat säännöt ovat:

- materiaalin ottaminen alueelta mahdollisimman lähelle tartuntapaikkaa, t

- muiden mikroflooran saastumisen ehkäiseminen.

Toisaalta materiaalin kuljetuksen on varmistettava bakteerien elinkelpoisuus ja toisaalta estettävä niiden lisääntyminen. On toivottavaa, että materiaali varastoitiin tutkimuksen alkuun huoneenlämpötilassa ja enintään 2 tuntia. Tällä hetkellä materiaalin keräämiseen ja kuljetukseen käytetään erityisiä tiiviisti suljettuja steriilejä astioita ja kuljetusvälineitä.

Mikrobiologisen diagnostiikan tehokkuus riippuu vähintäänkin tuloksista tulosten oikeasta tulkinnasta. Uskotaan, että patogeenisten mikro-organismien vapautuminen, jopa pieninä määrinä, mahdollistaa aina sen, että ne voidaan liittää taudin todellisiin aiheuttajiin. Ehdollisesti patogeeninen mikro-organismi katsotaan aiheuttavaksi aineeksi, jos se vapautuu normaalisti steriileistä kehon nesteistä tai suurina määrinä elinympäristöstä, joka ei ole sen elinympäristölle ominaista. Muuten hän edustaa normaalia autofloraa tai saastuttaa tutkittavan materiaalin näytteenotto- tai tutkimusprosessissa. Alhaisen patogeenisen bakteerin eristäminen elinympäristöstään epätyypillisiltä alueilta kohtalaisen suurina ilmaisee mikro-organismien siirtymisen, mutta ei salli niiden johtuvan taudin todellisista aiheuttajista.

On paljon vaikeampaa tulkita mikrobiologisen tutkimuksen tuloksia, kun kylvetään useita mikro-organismeja. Tällaisissa tapauksissa on keskityttävä potentiaalisten patogeenien määrälliseen suhteeseen. Useimmiten 1-2 heistä ovat merkittäviä tämän taudin etiologiassa. On pidettävä mielessä, että useamman kuin kolmen eri mikro-organismin samanarvoinen etiologinen merkitys on vähäinen.

Gram-negatiivisten mikro-organismien tuottamiseen tarkoitettujen laboratoriokokeiden perustana on BLRS: n herkkyys beetalaktamaasin estäjille, kuten klavulaanihapolle, sulbaktaamille ja tazobaktaamille. Samaan aikaan, jos enterobakteerien perheen mikro-organismi on vastustuskykyinen kolmannen sukupolven kefalosporiineille ja kun näihin valmisteisiin lisätään beeta-laktamaasin inhibiittoreita, se on herkkä, sitten tämä kanta identifioidaan BLRS: ää tuottavaksi.

Antibioottihoito tulisi suunnata vain infektion todelliseen aiheuttajaan! Useimmissa sairaaloissa mikrobiologiset laboratoriot eivät kuitenkaan pysty määrittämään tartunnan etiologiaa ja patogeenien herkkyyttä mikrobilääkkeille päivänä, jona potilas on otettu vastaan, joten antibioottien ensisijainen empiirinen resepti on väistämätön. Tällöin otetaan huomioon eri lääketieteen laitokselle ominaiset eri paikkojen infektioiden etiologian erityispiirteet. Tässä yhteydessä tarvitaan säännöllisiä mikrobiologisia tutkimuksia tartuntatautien rakenteesta ja niiden patogeenien herkkyydestä antibakteerisille lääkkeille kussakin sairaalassa. Tällaisen mikrobiologisen seurannan tulosten analysointi olisi suoritettava kuukausittain.

Tutustu antibioottien nykyaikaiseen luokitteluun parametriryhmittäin

Tartuntatautien käsitteen mukaan kehon vaste on patogeenisten mikro-organismien läsnäololle tai elinten ja kudosten hyökkäykselle, joka ilmenee tulehdusreaktiona. Hoitoon käytetään näihin mikrobeihin selektiivisesti vaikuttavia mikrobilääkkeitä niiden hävittämiseksi.

Mikro-organismit, jotka johtavat tartuntatauteihin ja tulehdussairauksiin ihmiskehossa, jakautuvat:

• bakteerit (todelliset bakteerit, riketsia ja klamydia, mykoplasma);
• sienet;
• virukset;
• yksinkertaisin.

Siksi antimikrobiset aineet on jaettu seuraavasti:

• antibakteerinen;
• antiviraalinen;
• antifungaalisen;
• alkueläimiä vastaan.

On tärkeää muistaa, että yhdellä lääkkeellä voi olla useita toimintatyyppejä.

Esimerkiksi nitroxoline, prep. jossa on voimakas antibakteerinen ja kohtalainen antifungaalinen vaikutus - sitä kutsutaan antibiootiksi. Ero tällaisen aineen ja "puhtaan" sienilääkkeen välillä on se, että nitroxoliinilla on rajoitettu aktiivisuus suhteessa joihinkin Candida-lajeihin, mutta sillä on voimakas vaikutus bakteereihin, joita sienilääkkeellä ei ole lainkaan vaikutusta.

Mitä antibiootteja käytetään, mihin tarkoitukseen niitä käytetään?

20-luvulla Fleming, Chain ja Flory saivat Nobel-palkinnon lääketieteessä ja fysiologiassa penisilliinin löytämisestä. Tämä tapahtuma tuli todellinen vallankumous farmakologiassa, joka käänsi kokonaan infektioiden hoidon perusajatukset ja lisäsi merkittävästi potilaan mahdollisuuksia täydelliseen ja nopeaan elpymiseen.

Antibakteeristen lääkkeiden myötä monet sairaudet, jotka aiheuttavat epidemioita, jotka aiemmin tuhosivat koko maan (rutto, typhus, kolera), ovat kääntyneet "kuolemantuomiosta" "taudiksi, jota voidaan hoitaa tehokkaasti", ja nykyään lähes koskaan.

Antibiootit ovat biologisesti tai keinotekoisesti peräisin olevia aineita, jotka kykenevät selektiivisesti estämään mikro-organismien elintärkeää aktiivisuutta.

Toisin sanoen erottuva piirre niiden toiminnalle on, että ne vaikuttavat vain prokaryoottiseen soluun vahingoittamatta kehon soluja. Tämä johtuu siitä, että ihmisperäisissä kudoksissa ei ole niiden reseptoria.

Antibakteerisia lääkkeitä määrätään taudinaiheuttajan bakteerien etiologian tai vakavien virusinfektioiden aiheuttamille infektio- ja tulehdussairauksille sekundäärisen kasviston tukahduttamiseksi.
Riittävän antimikrobisen hoidon valinnassa on otettava huomioon paitsi perussairaus ja patogeenisten mikro-organismien herkkyys, myös potilaan ikä, raskaus, yksilön intoleranssi lääkkeen ainesosille, samanaikaiset sairaudet ja prep.
On myös tärkeää muistaa, että jos hoidosta ei ole kliinistä vaikutusta 72 tunnin kuluessa, tehdään lääkeaineen vaihtaminen ottaen huomioon mahdollinen ristiresistenssi.

Vakavien infektioiden tai määrittelemättömällä patogeenillä tapahtuvan empiirisen hoidon tarkoitusta varten on suositeltavaa käyttää erilaisia ​​antibiootteja, ottaen huomioon niiden yhteensopivuus.

Patogeenisiin mikro-organismeihin kohdistuvan vaikutuksen mukaan:

• bakteriostaattinen - estävä elintärkeä toiminta, bakteerien kasvu ja lisääntyminen;
• bakterisidiset antibiootit ovat aineita, jotka tuhoavat taudinaiheuttajan kokonaan, mikä johtuu peruuttamattomasta sitoutumisesta solun kohteeseen.

Tällainen jako on kuitenkin melko mielivaltainen, sillä monet ovat antibes. voi olla erilainen aktiivisuus määrätyn annoksen ja käytön keston mukaan.

Jos potilas on äskettäin käyttänyt mikrobilääkettä, on välttämätöntä välttää sen toistuva käyttö vähintään kuusi kuukautta antibioottiresistentin kasviston estämiseksi.

Miten lääkeresistenssi kehittyy?

Yleisimmin havaittu resistenssi johtuu mikro-organismin mutaatiosta, johon liittyy kohteen solujen modifiointi, jota antibioottilajikkeet vaikuttavat.

Määritetyn aineen aktiivinen ainesosa tunkeutuu bakteerisoluun, mutta se ei voi kommunikoida vaadittavan kohteen kanssa, koska "avaimen lukitus" -tyyppisen sitoutumisen periaate on rikottu. Näin ollen patologisen aineen aktiivisuuden tai tuhoutumisen tukahduttamismekanismia ei aktivoida.

Toinen tehokas tapa suojata huumeita vastaan ​​on bakteerien entsyymien synteesi, joka tuhoaa antibessien päärakenteet. Tällainen resistenssi esiintyy usein beetalaktaameille, koska beta-laktamaasiflooraa tuotetaan.

Paljon harvinaisempaa on resistenssin lisääntyminen, joka johtuu solukalvon läpäisevyyden vähenemisestä, toisin sanoen lääke tunkeutuu liian pieniin annoksiin kliinisesti merkittävän vaikutuksen aikaansaamiseksi.

Ennalta ehkäisevänä toimenpiteenä huumeiden vastustuskykyisen kasviston kehittämiseksi on myös otettava huomioon suppression vähimmäispitoisuus, ilmaistava kvantitatiivinen arviointi vaikutuksen asteesta ja spektristä sekä riippuvuus ajasta ja keskittymisestä. veressä.

Annoksesta riippuvaisille aineille (aminoglykosideille, metronidatsolille) vaikutuksen tehokkuuden riippuvuus konsentraatiosta on ominaista. infektio-tulehduksellisen prosessin veressä ja polttopisteissä.

Lääkkeet, ajan mukaan, edellyttävät toistuvia injektioita päivän aikana tehokkaan terapeuttisen konsentraatin ylläpitämiseksi. kehossa (kaikki beetalaktaamit, makrolidit).

Antibioottien luokittelu toimintamekanismilla

• lääkkeet, jotka estävät bakteerien soluseinän synteesiä (penisilliini-antibiootit, kaikki kefalosporiinien sukupolvet, vankomysiini);
• solut, jotka tuhoavat normaalin organisaation molekyylitasolla ja estävät kalvotankin normaalin toiminnan. solut (polymyksiini);
• Ke-va, joka edistää proteiinisynteesin tukahduttamista, estää nukleiinihappojen muodostumista ja estää proteiinisynteesiä ribosomitasolla (lääkkeet Kloramfenikoli, joukko tetrasykliinejä, makrolideja, linomysiini, aminoglykosidit);
• ingibit. ribonukleiinihapot - polymeraasit jne. (Rifampisiini, kinolit, nitroimidatsolit);
• folaattisynteesiprosessien (sulfonamidien, diaminopyridien) estäminen.

Antibioottien luokittelu kemiallisen rakenteen ja alkuperän mukaan

1. Luonnolliset - bakteerien, sienien, aktinomykeettien jätteet:

• gramisidiini;
• polymyksiini;
• erytromysiini;
• tetrasykliini;
• benzilpenitsilliny;
• Kefalosporiinit jne.

2. Semiynteettiset - luonnollisen antib.

• oksasilliinille;
• ampisilliini;
• gentamisiini;
• Rifampisiini jne.

3. Synteettinen, eli kemiallisen synteesin tuloksena saatu:

Antimikrobisten kemoterapeuttisten aineiden luokitus Alkuperän mukaan

1. 
   Antibakteeristen kemoterapeuttisten aineiden luokitus
   

-synteettinen
Antibakteerinen spektri:

--gram-negatiivisia tikkuja ja kookkia

-solunsisäiset patogeenit (mikroplasma, klamydia, ureaplasma jne.)

-beeta-laktaamiantibiootit (penisilliinit, kefalosporiinit, karbapeneemit, monobaktaamidit)

-eri ryhmien antibiootit (polymysiinit, glykopeptidit, rifampisiini, kloramfenikoli jne.)

-nitroimidatsolit
Toimintaperiaatteen mukaan:

-bakterisidinen (beetalaktamaatit, aminoglykosidit)

-bakteriostaattinen (tetrasykliinit, sulfonamidit jne.)
Toimintamekanismin mukaan:

-soluseinäsynteesin estäjät (beetalaktaamit, glykopeptidit,

-proteiinisynteesin estäjät (tetrasykliinit, makrolidit, linkosamidit, aminoglykosidit jne.)

-foolihapposynteesin estäjät (sulfonamidit)

-nukleiinihapposynteesin estäjät (rifampisiini jne.)

1. 
   Mikä on tärkein ero kemoterapeuttisten antibakteeristen aineiden ja antiseptisten ja desinfiointiaineiden välillä?
   

Kemoterapeuttiset antibakteeriset aineet estävät tiettyjä MO: n elämää tukevia mekanismeja (entsyymit, proteiinisynteesi ribosomeissa jne.) Vaikuttamatta ihmiskehon soluihin.
4. Anna kemoterapeuttisten aineiden antimikrobisen vaikutuksen neljä johtavaa mekanismia.

a) Soluseinäsynteesin esto (ß-laktaami, glykopeptidit)

b) solumembraanien (aminoglykosidien, polymyksiinien) toiminnan loukkaaminen

c) Proteiinisynteesimenettelyn rikkominen (aminoglykosidit, tetrasykliinit, kloramfenikoli, makrolidit, linkosamidit)

d) Nukleiinihappojen (fluorokinolonien) synteesin katkeaminen

5. Mitkä antibiootit ovat beetalaktaamia?

a) Penisilliinit (bentsyylipenisilliini, oksasilliini, ampisilliini)

b) kefalosporiinit (kefuroksiimi, kefotaksiimi, kefepiimi)

c) Karbapeneemit (aztreonaami)

d) Monobaktaami (doripeneemi, imipeneemi)
6. beta-laktaamiantibioottien vaikutusmekanismi.

Kaikki ß-laktaamiantibiootit ovat bakteereja aiheuttavia, koska niiden bakteerisoluseinän synteesi on rikottu.
7. Anna penisilliinivalmisteet.

I. Luonnolliset penisilliinit: bentsyylipenisilliini, fenoksipenisilliini.

II. Puolisynteettiset penisilliinit

• Antistafylokokki penisilliinit (oksasilliini, dikloksasilliini)

• Aminopenisilliinit (ampisilliini, amoksisilliini)

• torjunta-aineiden torjunta penisilliinit (karbenisilliini)

• Inhibiittorilla suojatut penisilliinit (unazin, amoksiclav).
8. Luettelo mikrobien ryhmistä, jotka ovat herkkiä luonnollisille penisilliineille.

Toiminnan spektri (kapea):

• Gr + kookit: streptokokit, pneumokokit;

• Gr-kookit: meningokokit;

• Gr + tikkuja: difterian, pernarutto, listeria;

• Anaerobiset bakteerit: klostridia, fusobakteerit

9. Mitä etuja penisilliinien yhdistäminen klavulaanihappoon on?

Inhibiittorilla suojatut penisilliinit ovat laajennettujen spektrien penisilliinien yhdistelmiä ß-laktamaasi-inhibiittoreiden kanssa, mukaan lukien klavulaanihappo. Tämän seurauksena heillä on laajin valikoima aktiivisuutta kaikkien penisilliinien ja lähes yleismaailmallisten merkkien välillä (sepsis, vakavat hengityselinten infektiot, tuki- ja liikuntaelimistö, virtsa-, sappitie-, gynekologiset, vatsavaivat, ihon ja pehmytkudosten infektiot).
10. Luettele puolisynteettisten penisilliinien ominaisuudet.

Happokestävyys, resistenssi penisillinaasille (oksasilliinille) ja toiminta-spektrille (kapea - antistafylokokki-penisilliinit, laaja - aminopenisilliinit, antisaksagulatiiviset penisilliinit, inhibiittori-suojatut penisilliinit). Antistafylokokki-penisilliinit ovat valittuja lääkkeitä vain stafylokokkien aiheuttamista infektioista. Ainoa merkki antisexpous penisilliineille on pseudomonas-infektio. Inhibiittorilla suojatuilla penisilliineillä on lähes yleisiä merkkejä.
11. Mitä merkkejä penisilliineille on?

Luonnolliset penisilliinit: ihon ja pehmytkudosten infektiot, syfilis, sepsis, kotimainen keuhkokuume, aivokalvontulehdus, pernarutto, aktinomykoosi;

Antistafylokokki-penisilliinit: lääkkeet, jotka ovat valittuja vain Staphylococcus aureuksen aiheuttamille infektioille ("sairaalan" keuhkokuume, röyhtäiset kirurgiset infektiot, sinuiitti, osteomyeliitti, selluliitti;

Aminopenisilliinit: virtsatieinfektiot, ruoansulatuskanava, bakteeri-endokardiitti, aivokalvontulehdus, akuutti otiitti ja sinuiitti, ei-vakava keuhkoputkentulehdus ja yhteisöllinen keuhkokuume, sepsis;

Pseudogeeniset penisilliinit: Pseudomonas-infektio;

Inhibiittorin penisilliinit: sepsis, vakavat hengityselinten infektiot, tuki- ja liikuntaelimistö, virtsatie, sappitie, gynekologiset, vatsan infektiot, ihon ja pehmytkudosten infektiot.

12. Mitä eroa on eri sukupolvien kefalosporiinien välillä?

Kefalosporiinien luokittelu tapahtuu sukupolvien ajan. Jokainen seuraava sukupolvi ylittää edellisen Grgr: n aktiivisuuden spektrissä, mutta häviää samalla Gr +: n aktiivisuuden. Poikkeuksena on IV-sukupolven lääkkeet, jotka säilyttävät suuren aktiivisuuden Gr + MO: n keskuudessa.
13. Luettelo kefalosporiinien haittavaikutuksista.

Allergiset reaktiot, ruoansulatuskanavan häiriöt (pahoinvointi, oksentelu, superinfektio), kipu ja tromboflebiitti pistoskohdassa. Kefalosporiinit, jotka sisältävät metyylitiotetrasoliryhmän, voivat aiheuttaa verenvuotoa hypoprotrombinemian ja teturami-kaltaisen vaikutuksen vuoksi. Munuaisten vajaatoimintapotilailla on munuaistoksisuuden riski.
14. Määritä karbapeneemien ominaispiirteet.

Laaja toimintakokonaisuus. Kattaa suurimman osan Gr +- ja Gr-bakteereista ja anaerobeista, joita penisilliinit ja kefalosporiinit eivät vaikuta. Tehokas pseudomonas-infektioon, monilääkeresistenssiä vastaan.

15. Mitä merkkejä karbapeneemien käytöstä lääketieteellisessä käytännössä?

Vara-antibiooteina (yleensä yhdistelmänä aminoglykosidien kanssa) vakavimmissa infektioissa, joita aiheuttavat muiden antibioottien MO (sairaalakannat) vastustuskyky ja sekasinfektiot.

16. Mikä on astreonaamille ominainen vaikutus?

Kapea. Gr - bakteerit (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Hemophilus bacillus, hammastus) ja Gr - cocci (meningococcus gonococcus).

17. Mitkä ovat vankomysiinin ja beetalaktaamiantibioottien väliset yhtäläisyydet?

Vankomysiinin ja ß-laktaamiantibioottien samankaltaisuudet ovat seuraavat: niillä on bakteereja tappava vaikutus, joka häiritsee soluseinän synteesiä, tunkeutuu huonosti BBB: hen, ovat epävakaita ruoansulatuskanavassa.
18. Miksi vankomysiiniä käytetään vain vakaviin infektioihin? Luettele merkinnät sen tarkoitukseen.

Vankomysiiniä käytetään vain vakaviin infektioihin, jotka johtuvat vakavista haittavaikutuksista (flebiitti, ototoksisuus, nefrotoksisuus). Erityinen haittavaikutus - "punaisen miehen oireyhtymä" - niskan ja rintakehän hyperemia, hypotensio (johtuu histamiinin vapautumisesta verisoluista).

Käytetään vaikeissa (systeemisissä) kokkareinfektioissa, joita aiheuttavat moniresistentit kannat. Sitä käytetään sepsiksen, endokardiitin, keuhkokuumeen, keuhkojen paiseen, aivokalvontulehduksen, ihon ja luuinfektioiden sekä pseudomembranoottisen koliitin hoitoon.

19. Mitä antibiootteja ovat aminoglykosidit?

• I sukupolvi: neomysiini, kanamysiini;

• II sukupolvi: gentamisiini, tobramysiini;

• III sukupolvi: amikatsiini;

• IV sukupolvi: izepamitsin.

20. Mikä on syy aminoglykosidien antimikrobisen vaikutuksen mekanismiin?

Vaikutusmekanismi: bakterisidinen. Aminoglykosidit sitoutuvat ribosomeihin, vuorovaikutuksessa 30S- ja 50S-alayksiköiden kanssa ja rikkovat niiden sitoutumista kuljetus RNA: han. Tässä tapauksessa mikrobisolun proteiinin synteesi häiriintyy, mikä johtaa sen kuolemaan.
21. Luettelo aminoglykosidien käytöstä.

Käyttöaiheet: sepsis, virtsatieinfektiot, vastasyntyneiden aivokalvontulehdus, vatsan ja lantion tulehdukset, sairaalan keuhkokuume. Gentamiciinia käytetään bakteerien endokardiittiin. Kun rutto, tularemia, luomistauti, gentamisiini tai streptomysiini annetaan. Streptomysiiniä, kanamysiiniä tai amikasiinia käytetään tuberkuloosin hoidossa.

22. Mikä on anaerobien vastustus aminoglykosideille?

23. Luettelo aminoglykosidiantibioottien ominaispiirteistä ja niiden estämisestä.

Aminoglykosidit ovat erittäin myrkyllisiä (nefrotoksisuus ja ototoksisuus), vaikka allergiat aiheuttavat niitä harvoin, myrkyllisyys on peruuttamaton! Niiden käytössä voidaan havaita myös neuromuskulaarista estoa, erityisesti myasthenia graviksen taustalla tai lihasrelaksanttien (kirurgisten toimenpiteiden aikana) käyttöönoton yhteydessä. Tämän eston poistamiseksi kalsiumkloridia tulee injektoida.

24. Mitä antibiootteja ovat tetrasykliini?

- luonnollinen (tetrasykliini, oksitetrasykliini)

- puolisynteettiset (metasykliini, doksisykliini, minosykliini, tigesykliini).

25. Mitkä ovat tetrasykliini-farmakokinetiikan ominaisuudet?

Hyvin imeytynyt ruoansulatuskanavaan, syöminen (erityisesti maitotuotteet, muut elintarvikkeet tai lääkkeet, jotka sisältävät 2-valenttisia ioneja - kalsiumia, rautaa, magnesiumia jne.) Rikkoo tetrasykliinien imeytymistä, paitsi doksisykliiniä ja minosykliiniä. Kaikki tetrasykliinit tunkeutuvat hyvin useimpiin kudoksiin ja kehon nesteisiin, lukuun ottamatta keskushermostoa. Niillä on erinomainen läpäisykyky soluihin, mikä on tärkeää solunsisäisten patogeenien tuhoutumiselle. Kerää hampaat, luut, maksa, perna. Erittyy virtsan ja sapen kanssa.

26. Mikä on syynä tetrasykliinien antimikrobisiin vaikutuksiin?

Estä mikrobisoluproteiinisynteesi, mikä johtuu kuljetuksen RNA: n sitoutumisen häiriöistä Riados-RNA: han ribosomeilla (30S-alayksikkö). Lisäksi tetrasykliinit sitovat metalleja (kalsiumia ja magnesiumia), muodostavat niiden kanssa kelaattiyhdisteitä ja estävät entsyymijärjestelmiä. Niillä on bakteriostaattinen vaikutus.

27. Millä tartunnoilla on tetrasykliinejä valitsemasi lääkkeet?

• 
  Erityisesti vaaralliset ja zoonoottiset infektiot (rutto, kolera, tularemia, pernarutto)
  
• 
  riketsia- tauti
  
• 
  Borrelioosi (lymen tauti)
  
• 
  Mykoplasma-infektio (yhteisöllinen keuhkokuume, ei-gonokokki-urethritis)
  
• 
  Klamydia (urogenitaali)
  
• 
  chancroid
  
• 
  aktinomykoosi
  
• 
  suolistotulehdus
  
• 
  nocardiosis
  
• 
  Rotan kuume
  
• 
  Akne hoito
  
• 
  Sappitaudin infektio
  
• 
  Suun kautta tulevat infektiot
  
• 
  Trooppisen malarian ehkäiseminen
  
• 
  Suolen amebiaasin valoisa muoto
  

28. Luettelo tetrasykliinien tärkeimmistä sivuvaikutuksista ja niiden estämisestä.

Tärkeimmät sivuvaikutukset ovat ruoansulatuskanavan häiriöt, lisbakterioosi ja superinfektio (kandidomykoosi). Lapsella on katabolinen vaikutus, jolla on heikentynyt luun ja hammaskudoksen muodostuminen (absoluuttisesti kontraindisoitu raskauden aikana ja alle 8-vuotiaat, paitsi pernaruton ehkäisy lapsilla). Muita haittavaikutuksia ovat allergiset reaktiot, fotodermatiitti, maksatoksisuus nykyisten maksasairauksien yhteydessä, nefrotoksisuus umpeutuneille lääkkeille, vestibulaariset häiriöt: huimaus, pahoinvointi, oksentelu.
29. Kuvaile kloramfenikolin vaikutusmekanismia.

Se liittyy 50S-ribosomaaliseen alayksikköön, joka aiheuttaa häiriöitä peptidiketjun kasvussa ja lopulta mikrobisoluproteiinin synteesin inhibitiossa. Estää myös peptidyylitransferaasin.

30. Mitkä tekijät rajoittavat klooramfenikolin käyttöä vain vakaviin infektioihin?

Koska vakavia haittavaikutuksia on veren muodostumiselle (annoksesta riippuva retikulosytopenia, trombosytopenia ja anemia), korkea toksisuus, mikrosomaalisten entsyymien inhibitio, mikro-organismien resistenssin kehittyminen.

31. Mitkä ovat klooramfenikolin haittavaikutukset?

Hematotoksisuus, vastasyntyneillä - vastasyntyneiden harmaa oireyhtymä, joka johtuu alhaisesta aineenvaihdunnasta (harmaa ihon värjäys, oksentelu, happo, hypotermia ja romahtaminen), ruoansulatuskanavan häiriöt (useammin aikuisilla: pahoinvointi, oksentelu, ripuli ja superinfektio).
32. Nimeä lääkkeet, jotka ovat makrolideissa.

-luonnollinen: erytromysiini, oleandomysiini

-puolisynteettiset: klaritromysiini, roksitromysiini, diritromysiini, fluritromysiini

-luonnollinen: midecamycin, spiramysiini, josamysiini

-puolisynteettinen: midekamysiiniasetaatti.

33. Mikä on erytromysiinin vaikutusmekanismi?

Se liittyy 50S-ribosomaaliseen alayksikköön, joka aiheuttaa häiriöitä peptidiketjun kasvussa ja lopulta mikrobisoluproteiinin synteesin inhibitiossa.
34. Luettele sulfa-lääkkeet niiden keston mukaan.

• 
  Lyhyellä vaikutusaikalla (sulfonamidi, sulfatiatsoli, sulfadimidiini, sulfakarbamidi)
  
• 
  Keskimääräinen vaikutusaika (sulfadiatsiini, sulfametoksatsoli)
  
• 
  Pitkävaikutteiset (sulfamonometoksiini, sulfadimetoksiini, sulfametoksipyridatsiini)
  
• 
  Super-pitkävaikutteinen (sulfaleeni, sulfadoksiini)
  

35. Selitä sulfonamidien antimikrobisen vaikutuksen mekanismi.

Bakteerit syntetisoivat foolihappoa PABA: sta. Sulfonamidit ovat PABA: n rakenteellisia analogeja ja inhiboivat kilpailevasti dihydrofolaattisyntetaasin entsyymiä (a-dihydpteroaattisyntetaasia?), Joka osallistuu foolihapon synteesiin. Kehon ympäristöissä, joissa on paljon PABA (pus) sulfonamylsia, ovat tehottomia.

36. Mikä on sulfonamidien selektiivinen toksisuus mikro-organismien suhteen?

Aluksi sulfonamidit olivat aktiivisia gram-positiivisia ja gramnegatiivisia kokkeja, hemofilusbacillia, kolibasilloosia, salmonellaa, shigellaa, klamydiaa, nocardiaa (ja muita aktinomykeettejä), pneumocystia, malariaplasmiumia, toksoplasmaa vastaan.

Tällä hetkellä monet stafylokokki-, streptokokki-, pneumokokki-, gonokokki-, meningokokki-, enterobakteerikannat ovat vastustaneet sulfonamidien vaikutusta.

Hankitun resistenssin pääasiallinen syy on muutos dihydrofolaattisyntetaasin (a-Dihydpteroate synthetase ™) rakenteessa, mikä vähentää sulfonamidien kykyä vuorovaikutuksessa sen kanssa.

Enterokokit, Pseudomonas aeruginosa ja useimmat anaerobit ovat luonnostaan ​​vastustuskykyisiä.

Mikrobien luonnollinen vastustuskyky liittyy niiden kykyyn käyttää foolihappoa valmiissa muodossa.

37. Millaisia ​​mikro-organismeja ovat sulfanilamidit?

Aluksi laaja valikoima antimikrobisia vaikutuksia (gramma (+) ja gramma (-) bakteereja) rajoittuu tällä hetkellä patogeeneihin 1) toksoplasmoosiin, 2) malariaan (yhdessä pyrimetamiinin kanssa), 3) pneumocyst (sulfadiatsiini ja pyrimetamiini) ja 4) nokarlioza.

38. Mitkä ovat tärkeimmät sulfonamidien käyttötarkoitukset. Mitkä ovat sulfonamidien sivuvaikutukset?

• 
  Sulfonamidit, jotka on tarkoitettu resorptiiviseen systeemiseen toimintaan
  
  • 
    Bronkiitti, keuhkoputkentulehdus, tonsilliitti, nielutulehdus, tonsilliitti, välikorvatulehdus (lyhytvaikutteiset sulfonamidit tai yhdistettynä trimetoprimiin)
    
  • 
    Pneumocystis pneumonia (sulfonamidit yhdistettynä trimetoprimiin)
    
  • 
    Sappitaudin infektiot (pitkävaikutteiset sulfonamidit)
    
  • 
    Virtsatieinfektiot (sulfakarbamidi sekä pitkävaikutteiset ja erittäin pitkävaikutteiset sulfonamidit ja yhdistettynä trimetoprimiin)
    
  • 
    Nardardioosi (sulfonamidit, mukaan lukien ne, jotka on yhdistetty trimetoprimiin)
    
  • 
    Toksoplasmoosi, luomistauti (sulfonamidit yhdistettynä trimetoprimiin)
    
  • 
    Malaria (sulfadoksiini yhdessä pyrimetamiinin kanssa - "Fansidar")
    
• 
  Sulfonamidit, jotka imeytyvät huonosti ruoansulatuskanavasta
  
  • 
    Colienteriitti, koliitti (ftalyylisulfatiatsoli)
    
  • 
    Epäspesifinen haavainen paksusuolitulehdus, Crohnin tauti (sulfonamidit yhdistettynä 5-aminosalisyylihappoon)
    
• 
  Paikalliseen käyttöön tarkoitetut sulfaniiliamidivalmisteet
  
  • 
    Silmän bakteeri-infektiot (sidekalvotulehdus, trakoma) - sulfasetamidi, natriumsulfasetamidi, sulfisoksatsoli
    
  • 
    Palovammojen infektiot, ihon keuhkojen bakteeri-infektiot - mafenidiasetaatti, hopeasulfadiatsiini.
    

Esiintyy taajuudella noin 5%.

• Allergiset reaktiot: kuume, ihottuma, systeeminen lupus erythematosus -oireyhtymä, eksfoliatiivinen ihotulehdus, valoherkkyys

• Hematologiset komplikaatiot: hemolyyttinen anemia (potilailla, joilla on erytrosyyttientsyymin glukoosi-6-fosfaattihydrogenaasi), agranulosytoosi, aplastinen anemia

• Maksan toimintahäiriö: hepatiitti, myrkyllinen maksan nekroosi

• Ruoansulatuskanavan häiriöt: anoreksia, pahoinvointi, oksentelu (uskotaan olevan keskeinen geeni. Sulfaniilamidit syrjäyttävät albumiiniin sitoutuneen bilirubiinin, mikä johtaa sen pitoisuuden lisääntymiseen veressä ja aiheuttaa neurotoksisen vaikutuksen) dysbioosin seurauksena)

• Keskushermoston häiriöt: päänsärky, huimaus, mielenterveyshäiriöt (sekavuus, hallusinaatiot, deliirium, masennus)

• Nefrotoksisuus: kristalluria, hematuria, interstitiaalinen nefriitti, tubulaarinen epiteelin nekroosi - varsinkin potilailla, joilla on aluksi heikentynyt toimintahäiriö

• Endokriinihäiriöt: kilpirauhasen toimintahäiriö, struuma, hypoglykemia (sulfonamidit lisäävät insuliinin eritystä), hypokalemia.

39. Mikä on sulfonamidien tarkoitus yhdistettynä trimetoprimiin?

Trimetopriimi sitoutuu ja estää dihydrofolaattireduktaasin ja estää siten dihydrofolihapon muuttumisen tetrahydrofolihapoksi ja sillä on antimikrobinen vaikutus.

40. Tässä yhteydessä anti-antiseptikoina käytetään nitroxoliinia ja nalidiksiinihappoa?

Nitroxoline imeytyy nopeasti ja erittyy muuttumattomana munuaisissa, ja näin ollen se aiheuttaa suuren lääkeaineen pitoisuuden virtsaan. Sitä käytetään parhaillaan akuutin kystiitin hoitoon sekä tarttuvien komplikaatioiden ehkäisyyn virtsarakon katetroinnin aikana.

Nalidiksiinihappo imeytyy hyvin ja nopeasti maha-suolikanavasta ja erittyy virtsaan useimmiten muuttumattomana. Koska kudoksissa on suuri eliminoitumisnopeus, ei synny riittävän suuria pitoisuuksia ja sitä käytetään pääasiassa virtsateiden infektioihin.
41. Selitä fluorokinolonien vaikutusmekanismi.

Estä entsyymejä, joilla on keskeinen rooli DNA-synteesissä (topomeraasi II (DNA-gyraasi) ja topomeraasi IV).
42. Luettelo siprofloksasiinin käyttöä koskevista käyttöaiheista.

Sitä käytetään virtsatietulehduksiin, systeemisiin ja silmäinfektioihin. Levitä sisään, suonensisäisesti ja silmäkäytännössä - paikallisesti (joulu)

Se on aktiivisin gram-(-) bakteereja vastaan, mukaan lukien antherus bacillus ja pernarutto. Huono vaikutus pneumokokkeihin, klamydiaan ja mykoplasmaan.

• 
  Hengityselinten, tuki- ja liikuntaelimistön, ihon, virtsateiden infektiot
  
• 
  Akuutti gonorrhoea
  
• 
  tuberkuloosi
  
• 
  Silmien infektiot
  
• 
  Myrkyllinen otitis externa
  
• 
  Pernaruton ehkäisy lapsilla. (Vdovichenko)
  

43. Miksi fluorokinoloneja ei tule määrätä alle 18-vuotiaille potilaille?

Fluorokinolonit häiritsevät räjähdysmäisesti ruston muodostumista, mutta on sallittua käyttää niitä terveydellisistä syistä.
44. Nitrofuraanien valmisteet.

Nitrofurantoiini, nifuroksatsidi, furatsidiini, furatsolidoni, nitrofuraali.

45. Mitä merkkejä furatsolidonista on?

• bakteerien dysenteerian kanssa

• kolera (II-sarjan lääke)

Määritä 4 kertaa päivässä 7-10 päivän ajan.
46. ​​Luettele metronidatsolille herkkien mikro-organismien päätyypit.

Anaerobiset bakteerit: klostridia, peptokokit, fusobakteerit, bakteerit, ml. kestävät muita keinoja; Helicobacter pylori ja bakteerin vaginiitin patogeeni.
47. Anna synteettiset antituberkuloosiaineet.

Rifampisiini (puolisynteettinen), etambutoli, pyratsinamidi, etionamidi.

48. Mitä antibiootteja käytetään tuberkuloosina?

Fluorokinolonit (siprofloksasiini, ofloksasiini, moksifloksasiini, lomefloksasiini), rifampisiini, streptomysiini, amikasiini.

49. Mikä on isoniatsidin antimykobakteerisen vaikutuksen mekanismi?

Se estää mykobakteereille (mykobakteerisen soluseinän komponentille) spesifisen mykolihapon synteesin.

50. Mikä on isoniatsidin biotransformaation päämekanismi?

Metaboloituu maksassa asetyloimalla.

51. Miten isoniatsidin neurotoksisuutta voidaan vähentää?

Isoniatsidihoidon aikana on tarpeen määrätä 50-100 mg / d pyridoksiinia (B-vitamiini)₆) (rikkomukset, jotka liittyvät pyridoksaalifosfaatin inaktivointiin)

52. Mikä on rifampisiinin vaikutuksen mekanismi?

Estää DNA-riippuvaista mykobakteerien ja muiden mikro-organismien RNA-polymeraasia, sitoutuu siihen ja muodostaa vaikean dissosioitavan antibiootti-entsyymikompleksin. Tämän seurauksena RNA-synteesin aloittaminen tukahdutetaan ja bakterisidinen vaikutus kehittyy. Rifampisiini inhiboi myös DNA: sta riippuvaa polymeraasia ja viruksen käänteistranskriptaasia.

Se ei vaikuta ihmisen solujen RNA-polymeraasiin, koska se ei sitoutu siihen.

53. Ota mukaan streptomysiinin vaikutusmekanismi. Mitkä ovat streptomysiinin sivuvaikutukset?
54. Listaa tärkeimmät antiprotoosilääkkeiden ryhmät, anna esimerkkejä kunkin ryhmän lääkkeistä.

Jaettu ryhmiin alkueläinten sairauksien mukaan.

Kiinteä omaisuus: jodikinoli, diloksanidifuroaatti, paromomysiini (monomitsiini), metronidatsoli, tinidatsoli.

Varastot: etofamidi, klorokiini, emetiini, dehydroemetiini.

2. trikomoniaasi: metronidatsoli, tinidatsoli, ornidatsoli.

3. Giardiasis: metronidatsoli, furatsolidoni, nitasoksanidi, albendatsoli.

4. toksoplasmoosi: pyrimetamiini (on käytettävä foolihapon tai foliinihapon kanssa).

5. trypanosomiasis: melarsoprol, nifurtimoks, suramiini, pentamidiini.

6. leishmaniaasi: natriumstiboglukonaatti, meglumiiniantimonaatti, pentamidiini.

7. balantidiaasi: tetrasykliini, metronidatsoli.

8. pneumokystoosi: co-trimoxazole, pentamidiini, primaquine yhdistettynä klindamysiiniin, atovakoni.
55. Luettelo tärkeimmistä varoista amebiasiksen hoitoon.

Jodikinoli, diloksanidifuroaatti, paromomysiini (monomitsiini), metronidatsoli, tinidatsoli.

56. Mitä lääkkeitä käytetään giardiaasin hoitoon?

Metronidatsoli, furatsolidoni, nitasoksanidi, albendatsoli.

57. Mitä huumeita käytetään nematodoosien hoitoon?

-suolen nematodoosilla: albendatsoli, mebendatsoli, pyrantel (pamoat), levamisoli, tiabendatsoli, piperatsiini (sitraatti), pyrvinium (pamoat).

-extraintestinaalisten nematodoosien kanssa: mebendatsoli, ivermektiini, dietyylikarbamatsiini.

58. Mikä on mebendatsolin anti-helmintivaikutuksen syy?

Rikkoo matojen glukoosin imeytymistä ja ATP: n muodostumista; osittain rikkoo loisen mikrotubulusta.

59. Mitä keinoja käytetään trematodoosin hoitoon?

Pratsikvanteli, triklabendatsoli, bitionoli; vaihtoehtoiset menetelmät schistosomiasikselle ovat metrifonaatti ja oksamnichiini.
. 60. Listaa sieni-antibiootit systeemiseen käyttöön.

Amfoterisiini B, griseofulviini, ketokonatsoli, flukonatsoli, intrakonatsoli, vorikonatsoli, flukytosiini, kaspofungiini, mikafungiini, anidulafungiini.

61. Mikä on syy amfoterisiini B: n antifungaalisen vaikutuksen mekanismiin?

Amfoterisiini B on vuorovaikutuksessa sienisolun ergosterolin sytoplasmisen kalvon lipidikomponentin kanssa, joka mahdollistaa sen integroitumisen kalvoon. Koska amfoterisiini-molekyylin rakenteessa on makrolaktonirengas, kalvoon muodostuu monia keinotekoisia huokosia. Kalvon läpäisevyys on heikentynyt, mikä edistää veden, elektrolyyttien ja ei-elektrolyyttien kontrolloimatonta kulkeutumista sytoplasmisten kalvojen läpi. Kenno menettää vastustuksensa ulkoisten osmoottisten voimien vaikutuksiin ja se hajotetaan.

62. Mikä on syy nystatiinin antifungaalisen vaikutuksen mekanismiin?

Muodostaa keinotekoisia huokosia sienien kalvoissa, mikä aiheuttaa solumembraanien läpäisevyyden rikkomisen ja johtaa sienisolujen kuolemaan.
63. Määritä atsolien antifungaalisen vaikutuksen mekanismi.

Atsolien antifungaalinen vaikutus liittyy rikkoutumiseen sieni-solujen solumembraanien rakenteellisen komponentin muodostumisen vaikutuksesta - ergosteroli.

Sytokromi P-450 on riippuvainen entsyymijärjestelmä sieni-solujen ergosterolin synteesissä. Azolit estävät jonkin näistä entsyymeistä - Sterol-14a-demetylaasia. Tämä aiheuttaa lopulta kalvojen rakenteen ja toimintojen loukkaamisen, sienien kasvun estämisen ja johtaa fungistaattisen vaikutuksen kehittymiseen.

64. Miksi niklosamidan käyttö on vaarallista sian jousien saastuttamisessa?

65. Mikä on antihelminthic-toiminnan mekanismi niklosamida?

Oksidatiivisen fosforylaation esto helmintteissä.
66. Luettele lääkkeet, joita käytetään trikomoniuksen hoitoon.

Metronidatsoli, tinidatsoli, ornidatsoli, nimoratsoli.
67. Kuvailkaa tetrasykliinien anti-amebisen vaikutuksen mekanismi.

68. Selitä vaara, että sulfonamidit käytetään yhdessä suun kautta otettavien diabeteslääkkeiden kanssa.

69. Kuvaile asikloviirin vaikutusmekanismia ja anna lääkeaineen tuottama tämän lääkkeen annostusmuoto. Luettele asikloviirin nimittämistä koskevat ohjeet.

Viruskinaasi on välttämätön asikloviirin aktivoimiseksi (fosforylaatiolle), joten se aktivoituu selektiivisesti vain virusinfektoiduissa soluissa. Aktivoitu asykloviiri (asykloviiritrifosfaatti) sitoutuu DNA-polymeraasiin ja estää virus-DNA-synteesiä.

EF:

• 
  Capps. 200 mg
  
• 
  Pöytä. 400 ja 800 mg
  
• 
  Susp. 200 mg / 5 ml
  
• 
  Amp. 250 ja 500 mg
  
• 
  Silmävoite 3%
  
• 
  Kerma 3%
  

1. 
   Genitaalinen ja labiaalinen yksinkertainen virus tyyppi 1 ja 2 (Herpes simplex), lukuun ottamatta herpes-latentteja muotoja.
   
2. 
   Herpetinen enkefaliitti ja keratiitti.
   
3. 
   Vyöruusu (varicella-zoster).
   

70. Mikä selittää metronidatsolin teturamimaista toimintaa? Mitä muita lääkkeitä voi aiheuttaa samanlainen vaikutus?

71. Nimeä pään täiden hoitoon käytetyt varat. Kuvaile niiden toiminnan mekanismia ja anna suosituksia sovelluksesta.

72. Mitä lääkkeitä käytetään influenssan ehkäisyyn? Mikä on niiden toiminnan perusta?

Amantadiini ja rimantadiini: sykliset amiinit, lohko M₂-influenssaviruksen kanavia, jotka rikkovat sen tunkeutumista soluihin ja ribonukleoproteiinin vapautumista. Erittäin tehokas influenssa A: n ehkäisemiseksi.

Oseltamiviiri: inhiboi neuraminidaasia influenssa A: n ja B: n estämiseksi.

Arbidol: viruksen lipidikalvon fuusion estäjä solukalvojen kanssa, influenssa A: n ja B: n estäminen.
73. Mitkä lääkkeet kuuluvat interferoni-induktoreihin? Minkä merkkien mukaan nämä lääkkeet on määrätty ja ne eroavat toisistaan?

74. Anna indinaviirin vaikutusmekanismi ja lue sen käyttötarkoitukseen liittyvät merkinnät.

Estää viruksen proteaasin, joka on välttämätön tartunnan saaneelle virukselle (HIV-proteaasi-inhibiittori - IHR).

Indikaatiot: HIV-hoito yhdessä muiden lääkkeiden kanssa.

75. Käänteistranskriptaasivirusten estäjät. Mitä merkkejä näiden lääkkeiden määräämisestä on?

1. 
   Nukleosidien ja nukleotidien käänteiskopioijaentsyymin estäjät (NRTI): zidovudiini, zaltsitabiini, didanosiini, stavudiini, lamivudiini jne.
   
2. 
   Ei-nukleosidiset käänteiskopioijaentsyymin estäjät (NeIOT): nevirapiini, delavirdiini jne.